Cосудистые заболевания головного мозга

Известно, что у лиц с сосудистыми заболеваниями головного мозга величина показателя саморегуляции может быть весьма малой. Это свидетельствует о возможности развития у больных ишемии мозга на фоне
достаточно высокого уровня артериального давления даже при незначительном его снижении. В этих случаях нарушения мозгового кровообращения развиваются по механизму сосудистой мозговой недостаточности, для которого характерна зависимость мозгового кровотока от различных экстрацеребральных факторов, вызывающих снижение системного артериального давления. Срыв саморегуляции мозгового кровотока может наступить и при значительном подъеме системного артериального давления. В этих условиях нарушается миогенная регуляция, так как мышечный аппарат артерий мозга становится неспособным противостоять повышенному внутрисосудиетому давлению. В результате артерии расширяются и увеличивается мозговой кровоток. Однако затем развиваются изменения стенок сосудов) что приводит к отеку мозга и вслед за этим к резкому снижению мозгового кровотока, хотя уровень системного артериального давления продолжает оставаться высоким. Данный механизм последовательных изменений мозгового кровотока может лежать в основе гипертонических кризов, о чем упоминается ниже. Саморегуляция может нарушаться также при недостаточном метаболическом контроле мозгового кровотока. Одним из важных факторов регуляции мозгового кровотока является, как отмечалось, накопление С02 в веществе мозга и связанное с этим изменение рН в межклеточной жидкости. Иногда, например после восстановления кровотока в предварительно ишемизированном участке мозга, концентрация С02 как обычно снижается, однако величина рН остается по-^прежнему низкой вследствие метаболического ацидоза (в частности, за счет накопления молочной (кислоты в веществе мозга). В результате сосуды остаются расширенными и мозговой кровоток продолжает оставаться высоким, превышающим исходную величину, хотя функциональной потребности в этом уже не имеется. В этом случае утилизация кислорода происходит не в полной мере и поэтому оттекающая венозная кровь имеет красный цвет. Такое состояние обозначается как синдром избыточной перфузии (luxury perfusion syndrom), описанный Lassen (1965). В данном случае происходит нарушение метаболического механизма саморегуляции мозгового кровотока.


Похожие записи:


Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
1 2 3