Этапность в развитии коллатерального кровообращения

Выявлена этапность в развитии коллатерального кровообращения в большом мозге (И. В. Ганнушкина, 1973). Установлено, что в бассейне закрытой артерии острая стадия диффузного расширения сосудов сменяется хронической стадией вычленения отдельных коллатеральных путей и, в известной мере, нормализацией состояния сосудов остальной части бассейна выключенной артерии. При этом может устанавливаться неодинаковое по объему коллатеральное кровообращение от избыточной перфузии до редуцированного кровотока. В соответствии с этим происходит выраженная функционально-структурная перестройка стенок артерий. Ранее эти изменения сосудов принимались обычно за артерииты невыясненной этиологии (мозговая форма болезни Ви- нивартера — Бюргера), тогда как в действительности они могут являться вторичной реакцией артерий на изменившиеся условия кровообращения. Выявлено также, что в условиях редуцированного кровообращения формируются микроэмболы из элементов крови. Показана  возможность обратного развития изменений сосудов, возникших в результате превращения или замедления кровотока (тромбоз, перекалибровка артерий), и восстановления их просвета. Возможности развития адекватного коллатерального кровообращения определяются рядом факторов. Основными из них являются: состояние путей коллатерального кровоснабжения и общего кровообращения. Важным обстоятельством является то, что при закупорке сосудов мозга процесс включения сложных механизмов компенсации нарушенного кровообращения требует определенного времени. Поэтому реализация имеющихся возможностей коллатерального кровообращения находится в определенной зависимости от темпа развития окклюзии. В случаях с высоким темпом закрытия просвета сосуда (эмболия) всегда наблюдается развитие очаговых изменений в головном мозге независимо от уровня закупорки. Естественно, масштабы ее последствий могут быть различными, так как они зависят от многих других факторов. Если темп закрытия сосуда относительно-медленный, то при прочих равных условиях локализация и размеры изменений в веществе мозга определяются уровнем поражения артерий, в частности отношением окклюзии к виллизиеву кругу. Наиболее неблагоприятным в смысле возможностей развития коллатерального кровообращения является закупорка артерий в пределах или дистальнее виллизиева круга, например тромбоз интракраниального отдела внутренней сонной артерии с распространением тромба в виллизиев круг, так как при этом исключается возможность поступления црови в сосуды полушария на стороне окклюзии из сосудов противоположного полушария. К тяжелым последствиям приводит закупорка интракраниального отдела позвоночной артерии в пределах бульварного артериального круга. Клиническая картина развивается в этих случаях бурно и характеризуется стойкими очаговыми неврологическими симптомами. Больные с закупоркой интракраниального отдела сонной артерии в большинстве случаев погибают от отека и набухания мозга в связи с обширными очагами некроза мозгового вещества. Почти всегда фатальной для больных бывает двусторонняя закупорка интракра- ниалыных отделов позвоночных артерий, даже в тех случаях, когда закрытие их происходило последовательно 50 на протяжении длительного промежутка времени. Напротив, закупорка сонной артерии вне черепа (проксимальнее виллизиева круга) нередко протекает бессимптомно, так же как и закупорка только одной позвоночной артерии.


Похожие записи:


Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
1 2 3