Механизм сосудистой мозговой недостаточности

Механизму сосудистой мозговой недостаточности принадлежит существенная роль в патогенезе ишемических расстройств кровообращения в мозге. Развитию очаговых изменений в мозговом веществе обычно предшествует период приспособительной перестройки различных уровней сосудистого русла, включая виллизиев круг, направленной на обеспечение компенсаторного кровообращения в головном мозге. Причиной инфарктов мозга чаще всего является недостаточность коллатерального мозгового кровообращения, обладающего значительными, но ограниченными возможностями. Разумеется, в патогенезе инфарктов имеют значение и другие механизмы нарушений мозгового кровообращения: тромбоз, эмболии из тромбов и бляшек, длительный спазм артерий при экстравазальных компрессиях, разрывах аневризм сосудов мозга и др., а также регионарные гемодинамические сдвиги, обусловленные
патологией проксимальных отделов магистральных артерий — так называемый феномен обкрадывания, о чем упоминалось ранее. Нетрудно представить, что в основе преходящих нарушений мозгового кровообращения ишемического характера может лежать весь комплекс приведенных выше механизмов. Их действие в этих случаях, вероятнее всего, кратковременно, а вызываемые ими нарушения кровотока либо имеют обратимый характер, либо своевременно и полноценно компенсируются. Функциональное сужение артерий мозга осуществляется постоянно в нормальных условиях, так же как и их расширение, что составляет важный элемент физиологической регуляции мозгового кровообращения. Для клиники представляет интерес патологическая вазоконстрикция — спазмартерий. Возможность развития спазма как магистральных, так и мозговых артерий не вызывает каких-либо сомнений. Ангиоспазм многократно воспроизводился в эксперименте, он нередко наблюдался в клинике и получил как прямое подтверждение на операциях по поводу разрыва артериальных аневризм мозга и при ангиографии, так и косвенное — при реоэнцефалографических исследованиях и изучении мозгового кровотока. Кратковременный спазм мозговых артерий возникает, например, в ответ на их механическое раздражение при выделении на операции сосуда из сращений при арахноидитах. Длительный, стойкий операционный спазм является патологической реакцией артерий на действие продуктов распада крови и мозгового вещества. Он развивается также и при субарахноидальных кровоизлияниях. Сведения о патогенезе артериального спазма еще недостаточны. Среди нарушений мозгового кровообращения, связанных с изменением свойств крови, следует упомянуть в качестве патогенных факторов повышение вязкости крови, адгезивности и агрегации тромбоцитов и других форменных элементов. Эти явления связаны между собой. Агрегация тромбоцитов может возникать при различных патологических состояниях организма (травма, острая почечная недостаточность и пр.). Образующиеся при этом мелкие эмболы, попадая в сосуды мозга, нарушают кровоток и приводят к развитию гипоксии и очагов некроза в веществе мозга.


Похожие записи:


Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
1 2 3