Сосудистые кризы при гипертонической болезни

С о с у д и с т ы е к р и з ы при гипертонической болезни проявляются спазмом или же парезом и параличом
внутримозговых артерий и артериол. Оба этих процесса могут иметь место в пределах одного сосудистого участка мозга. В мозге они бывают распространенными (регионарные) или ограничиваются лишь небольшим отделом его сосудистой системы (локальные). Сосудистые гипертонические кризы, по данным И. В. Давыдовского и А. Н. Колтовер (1947), играют основную роль в патогенезе кровоизлияния в мозг. При этом усиливается проницаемость, развиваются острые процессы плазматического пропитывания, некроза, образования милиарных аневризм и разрывы стенок внутримозговых артерий. В легких преходящих эпизодах дело ограничивается плазматическим пропитыванием стенки артерий лишь до субэндотелиального слоя. В более тяжелых случаях глубокое пропитывание плазмой приводит к аноксии стенок артерий, некробиотическим изменениям и пристеночным тромбозам, к развитию аневризм, а также кровоизлияний вокруг сосудов. При самой тяжелой степени гипертонических кризов развивается некроз с разрывом сосудистой стенки и массивным кровоизлиянием в вещество мозга. По экспериментальным данным И. В. Ганнушкиной (1975), пусковым механизмом ряда патологических процессов, развивающихся в головном мозге при гипертоническом кризе и гипертонической энцефалопатии, может явиться расширение артерий с увеличением мозгового кровотока. Эти исследования показали, что фаза увеличения мозгового кровотока обусловлена срывом механизмов его саморегуляции в результате значительного прироста системного артериального давления. В этих условиях артерии мозга утрачивают способность к сужению в ответ на повышение внутрисосудистого давления — эффект Остроумова—Бейлисса отсутствует. Возникает их пассивное расширение, вследствие чего избыточное количество крови под высоким давлением  направляется в мелкие артерии, капилляры и даже вены. При этом повышается проницаемость сосудов, происходит выход белков из сосудистой сети мозга, поскольку гидростатическое давление в ней становится выше онкотического давления плазмы. Развивается отек мозга, в связи с чем возрастает сопротивление микроциркуляторного русла, что в свою очередь ведет к уменьшению мозгового кровотока, иногда катастрофически резкому, и далее к недостаточности кровообращения и развитию гипоксии мозга.


Похожие записи:


Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
1 2 3