Возможность спазма

Спазм

Спазм

Возможность спазма менее крупных мозговых артерий у человека еще нельзя считать доказанной, и она продолжает дискутироваться. Но представляется несомненным, что снижение кровотока во всем бассейне спазмированной крупной артерии особенно скажется на территории, снабжаемой ее наиболее измененной ветвью, что и проявится симптомами, относящимися к бассейну этой ветви, преходящими, если спазм был не очень длителен или установилось достаточное коллатеральное кровообращение.

За последние годы особенно большое внимание уделяется третьему возможному механизму преходящих нарушений мозгового кровообращения — микроэмболиям. При этом речь идет не об эмболиях из сердца (при митральном или аортальном стенозе, фибрилляции предсердий, недавнем инфаркте миокарда, операциях на сердце), которые занимают, по-видимому, довольно скромное место среди причин преходящих очаговых мозговых нарушений, а об артерио-артериальных эмболиях из атероматозных бляшек магистральных сосудов мозга — сонных и позвоночных артерий.

Материалом для эмболии служат кристаллы холестерина,  атероматозные массы распадающихся бляшек, кусочки пристеночного тромба. Недавними исследованиями показано, что такими микроэмболами чаще являются конгломераты тромбоцитов. Оседая на измененном участке сосудистой стенки, «прилипая» к ней и соприкасаясь с ее коллагеновой субстанцией, изменяющиеся тромбоциты выделяют аденозиндифосфорную кислоту— сильный агрегант. Под ее воздействием происходит дальнейшая агрегация тромбоцитов с образованием крупных скоплений, становящихся материалом для эмболии. Остановка эмбола в мелком сосуде, сопровождаясь перифокальным отеком, ведет к появлению очаговых симптомов, которые исчезают, когда эмбол распадается или лизируется, а отек, постепенно уменьшаясь, проходит или когда устанавливается полноценное коллатеральное кровообращение.

Некоторые авторы сомневаются в том, что описанный «эмболический» механизм может лежать в основе преходящих нарушений мозгового кровообращения часто. По их мнению, против этого говорит частая однотипность повторяющихся у больных приступов, так как трудно допустить повторное попадание эмболов в один и тот же сосуд. Однако в экспериментах, в том числе проведенных и в Институте неврологии АМН СССР, показано, что при повторном введении эмболического материала в сонную артерию эмболы в большинстве случаев попадают в один и тот же сосуд, что зависит от известной стабильности регионарных гемодинамических условий. Однако в дальнейшем, с развитием коллатерального кровообращения через начавшие функционировать анастомозы, условия гемодинамики меняются и эмболы уже могут направляться по новым путям. Таким образом, повторные эмболии могут, вызывать и однотипные, и разнотипные приступы.


Похожие записи:


Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
1 2 3