ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Этиология. Патогенез. Патоморфология. Сосудистая патология
головного мозга проявляется как острыми нарушениями
мозгового кровообращения, описанными в предыдущих
главах, так и хроническими нарушениями кровообращения,
которые могут быть то постоянными, то
повторяющимися и ведут к развитию дисциркуляторной
энцефалопатии. Этим термином, предложенным Г. А. Максудовым
(1957), обозначаются диффузные изменения,
возникающие в мозге вследствие различных расстройств
циркуляции. Наиболее частым из них является так называемая
сосудистая мозговая недостаточность, то есть недостаточность
артериального кровоснабжения мозга
(ишемия) с хронической гипоксией. Определенное место
занимают также затруднения венозного оттока, ан-
гиоспазмы, повторные микротромбозы, микроэмболии и
микрогеморрагии. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия
» мы считаем более правильным, чем такие применяемые
еще обозначения, как «церебральный атеросклероз
», «атеросклероз мозговых сосудов», «разлитой
артериосклероз» и некоторые другие, так как все они отражают
лишь патологию сосудов мозга. Между тем хорошо
известно, что даже значительно выраженная патология
сосудов мозга может не сопровождаться изменениями
нервной ткани и протекает без клинических проявлений;
кроме того, нет методов, дающих возможность
утверждать с уверенностью о наличии и выраженности
изменений сосудов мозга у живого человека.
В этиологии дисциркуляторной энцефалопатии чаще
всего лежат атеросклероз (атеросклеротическая энцефалопатия),
артериальная гипертония (гипертоническая
энцефалопатия) или их сочетание, а также диабет, почти
постоянно сопровождающийся атеросклерозом. Значительно
реже она наблюдается при ревматичеких
поражениях мозговых сосудов, болезнях крови и некото-
рых других заболеваниях. У лиц умственного труда дис-
циркуляторная энцефалопатия развивается чаще, чем у
лиц физического труда.
Морфологические исследования мозга обнаруживают
изменения как в его сосудах, так и в паренхиме.
При атеросклерозе наиболее выраженные изменения выявляются
в крупных артериях, особенно на основании
мозга, главным образом в местах их ветвления. В интиме
образуются атеросклеротические бляшки, на которых
часто возникают пристеночные тромбы, что ведет к сужению
или даже полному закрытию просвета сосуда.
Эластическая и, в известной мере, мышечная ткань замещаются
коллагеновой. В мелких артериях и артерио-
лах, преимущественно в коре, развивается гиалиноз.
При артериальной гипертонии наблюдается плазматическое
пропитывание стенок артериол с их гиалинозом,
часто с образованием «милиарных» аневризм — источников
точечных и более крупных кровоизлияний.

Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
1 2 3