В ткани мозга

В ткани мозга обнаруживаются участки с ишемиче-
ски измененными нервными клетками или участки выпадения
нервных клеток с развитием глиоза. Встречаются
мелкие очажки некроза, иногда с замещением нервной
ткани глиозными рубчиками. В результате гибели
нервной ткани, преимущественно вокруг мелких сосудов,
образуются периваскулярные лакуны. При наличии
большого количества таких лакун, что чаще наблюдается
в областях подкорковых узлов, нервная ткань может
принять губчатый вид «status lacunaris». Может развиваться
и гранулярная атрофия коры.
Описанные изменения оказываются то диффузными,
распространенными, то с отчетливым превалированием
в какой-либо области, что приводит к развитию различных
синдромов: паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома,
деменции или психоза.
Основным патогенетическим механизмом дисцирку-
ляторной энцефалопатии является ишемия, ведущая к
гипоксии мозговой ткани. Существующие методы измерения
мозгового кровотока позволили установить, что в
норме у человека средних лет на 100 г мозгового вещества
в минуту приходится около 50 мл (52 ±5 мл)
крови. В старости кровоток может снижаться. Еще большее
снижение отмечается при атеросклерозе мозговых
сосудов, особенно при тяжелых его формах, сопровождающихся
деменцией (до 30—35 мл на 100 г/мин).
Кислород, приносимый кровью, в значительной части
потре’бляется нервной тканью, поэтому в крови, взятой
из сонной артерии, его значительно больше, чем в оттекающей
от мозга крови яремной вены; артерио-венозная
разница в содержании кислорода составляет в норме
0,06—0,07 л/л. Во многих случаях при уменьшении подачи
крови к мозгу последний адаптируется к новым
условиям, интенсивность захватывания кислорода мозговой
тканью повышается и артерио-венозная разница
кислорода увеличивается, что указывает на сохраненные
возможности компенсации.
Когда эта возможность истощается, уменьшение притока
крови сопровождается уменьшением и артерио-
венозной разницы.
Измерение интенсивности мозгового кровотока и ар-
терио-венозной разницы в содержании кислорода имеет
важное значение для суждения о кровоснабжении мозга
и мозговом метаболизме; оба показателя обычно заметно
снижены при атеросклеротической деменции. Однако
нужно подчеркнуть, что между данными этих исследований
и выраженностью клинических проявлений
сосудистой энцефалопатии порой нет прямого соотношения.
Даже значительное снижение кровотока и потребления
кислорода может не сопровождаться снижением
интеллекта, и наоборот, при довольно умеренном их
падении наблюдается яркая клиническая патология. Таким
образом, приходится допускать существование какого-
то дополнительного фактора, влияющего на жизнедеятельность
нервных клеток и их устойчивость.
Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии
в значительной мере зависят от условий общего
кровообращения, от часто сопутствующей патологии сердечной
деятельности. Уменьшение сердечного выброса и
общего объема циркулирующей крови, усиление ее вязкости,
падение артериального давления и другие нарушения
подобного рода неизбежно сказываются на мозговом
кровообращении, поскольку возможности саморегуляции
измененных сосудов мозга с пониженной или
извращенной реактивностью значительно ограничены. Отрицательное
влияние артериальной гипотензии зависит
не только от уменьшения подачи крови к мозгу, но и от
возникновения нарушений микроциркуляции в мозге в
связи с агрегацией форменных элементов крови и капиллярными
стазами.


Похожие записи:


Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
1 2 3