«Штифтовые» инфаркты

Инфаркт

Инфаркт

Порой в спинном мозге возникают своеобразные «штифтовые» инфаркты. Они локализуются в глубине спинного мозга, в пограничной области бассейнов передних и задних спинальных артерий и артерий из vasacorona. Эта зона, снабжаемая конечными ветвями перечисленных артерий, является наиболее ранимой. Она  занимает основание заднего рога и вентральную часть задних столбов. Очаг инфаркта «в виде карандаша» тянется по длиннику спинного мозга, на протяжении нескольких сегментов, постепенно сужаясь кверху и книзу от максимума поражения. Радиус инфаркта зависит от степени недостаточности кровообращения.

 Основу клинической картины составляет расстройство чувствительности сирингомиелитического типа. Подобные инфаркты описаны при временной остановке сердечной деятельности, например при операциях на сердце, при синдроме Морганьи — Эдемса — Стокса. В патогенезе инфарктов спинного мозга имеют значение и нарушения венозного кровообращения. Однако их клинические проявления изучены еще недостаточно. Отмечается лишь, что венозные инфаркты локализуются в центральной части серого вещества (смежная зона между передней и задней венозными системами), бывают более обширными, чем артериальные, и носят геморрагический характер. Они обычно распространяются по длиннику спинного мозга. Спинальные венозные инфаркты возникают при сдавлении корешковых вен, при распространенных тромбофлебитах, сепсисе, при ангиоматозных и других опухолях спинного мозга. Микроскопически в ишемических участках отмечается значительная отечность, ведущая к спонгиозности нервной ткани, особенно в белом веществе.

Клинически венозные и артериальные инфаркты спинного мозга очень сходны. Хронические ишемические поражения спинного мозга— «дисциркуляторная миелопатия» (или «сосудистая миелопатия»). Подробное описание этой формы дано в монографии Neumayer (1967). Она проявляется медленно прогрессирующей спинальной симптоматикой. Обычно при этом находят атеросклероз аорты, ведущий к сужению межреберных и поясничных артерий у места их отхождения. В сосудах самого спинного мозга отмечается фиброгиалиноз с утолщением их стенок и сужением сосудистого просвета. В результате хронической гипоксии, к которой особенно чувствительно серое вещество, развивается его ишемическая дегенерация: атрофия и гибель клеток передних рогов, очажки некроза с образованием мелких кист; глиозная реакция умеренная, нет зернистых шаров, которые в изобилии встречаются при остро возникающих некрозах.

Изменения в белом веществе выражены меньше, но здесь также отмечаются образование мелких кист, очаги демиелинизации, спонгиозность краевой зоны. Спинной мозг на разрезе бледен, границы серого и белого вещества неотчетливы. В патогенезе дисциркуляторной миелопатии пожилых людей, помимо сужений сосудов самого спинного мозга или идущих к ним сосудов, играют важную роль общие нарушения гемодинамики. Клинические проявления дисциркуляторной миелопатии могут быть различны. Так как при хронической гипоксии страдают преимущественно клетки передних рогоз спинного мозга, развивается синдром, чрезвычайно сходный с полиомиелитической формой бокового амиотрофического склероза, как по симптоматике, так и по течению.

Основу клинической картины составляют вялые параличи конечностей, с атрофией мышц и фибриллярными подергиваниями в них, нередки легкие «пирамидные» симптомы; позднее могут присоединяться и бульбарные расстройства. Garcin, Gruner (1953) описали очень характерный случай, в котором при жизни ставился диагноз бокового амиотрофического склероза, а посмертное изучение спинного мозга установило сосудистый генез страдания.


Похожие записи:


Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
1 2 3