Стрессовые ситуации

На пиковый выброс ПРЛ оказывают влияние стрессовые ситуации. Причины, вызывающие пики выброса ПРЛ при стрессах, регулируются не снижением ДА, а другими пролактин-рилизинг-факто-рами (ТРГ, вазопрессин, ангиотензин II), нейротрансмиттерами (се-ротонин, гистамин, эндогенные опиаты), ЛГ РГ. Вазопрессин действует как антагонист ДА и ГАМК. Все эти факторы оказывают действие непосредственно на рецепторы (Пшеничникова Т.Я., 1991).
Секреция ПРЛ увеличивается также при таких физиологических состояниях, как сон, прием пищи, физические и эмоциональные нагрузки, половой акт, овуляция, беременность, роды, первые 2-3 недели периода лактации.
Биологическая функция пролактина в организме женщины. Описано более 80 различных биологических функций пролактина. Он оказывает огромное влияние на репродуктивную функцию, лактацию, регуляцию роста, кожные реакции, осморегуляцию и т.д. (Markey S.P., 1985). Пролактин необходим для полноценного созревания фолликулов в яичниках и ооцитов, нормальной функции желтого тела, поддерживает равновесие между рецепторами эстрогенов и ЛГ (Leroy-Martin В. et al., 1989). При повышенном содержании пролактина нарушается созревание фолликулов, подавляется биосинтез эстрогенов и стимулируется секреция ингибина.
Клинические формы нарушения менструальной и репродуктивной функций вследствие высоких показателей пролактина (впервые описаны Fluckier E. et al., 1982) проявляются недостаточностью функции желтого тела (укорочение 2-й фазы цикла), ановуляторны-ми циклами, менометроррагиями, первичной и вторичной аменореей. При показателях пролактина выше 70 нг/мл (2100 мМЕ/мл) отмечаются аменорея, бесплодие, галакторея функционального или
опухолевого генеза, гирсутизм — вероятно, вследствие стимуляции надпочечников пролактином. Однако, по данным литературы, известно, что индивидуальная чувствительность к пролактину весьма различна и нарушения могут развиваться не только при повышенном уровне ПРЛ, но и при относительно нормальных показателях этого гормона. Это объясняется наличием резерва пролактина в самом гипофизе, что подтверждается введением ТРГ или метоклопра-мида, сульпирида, вызывающих стимуляцию секреции ПРЛ.
Репродуктивные расстройства у женщин с повышенным уровнем ПРЛ сочетаются со снижением секреции ФСГ, ЛГ и эстрадиола. По мере увеличения ПРЛ отмечается отчетливая тенденция к уменьшению половых и гонадотропних гормонов (Балаболкин М.И., Герасимов Г.А., 1988). Снижение уровня эстрадиола не приводит к адекватному увеличению гонадотропных гормонов (Исаков А.В. и др., 1986). Однако А.В. Исаков и соавт. (1986) не выявили корреляции между уровнем гонадотропинов и эстрадиола крови у больных ги-перпролактинемической аменореей, что, по их мнению, подтверждает нарушение регуляции базальной секреции гонадотропинов у данной категории пациентов.
Необходимо отметить, что уровень гиперпролактинемии не всегда соответствует клиническим проявлениям. К примеру, при высоком уровне ПРЛ возможно отсутствие лактореи-аменореи, либо при нормальном уровне ПРЛ наблюдается лакторея без аменореи, либо при гиперпролактинемии и аменорее — отсутствие лактореи. Повышение уровня ПРЛ при сохраненной менструации является своеобразным маркером неблагополучия в репродуктивной системе. По мнению многих зарубежных и отечественных авторов, это связано со степенью рецепторной чувствительности периферичес¬ких клеток-мишеней к ПРЛ и (или) гетерогенностью циркулирующего ПРЛ (Whittaker P.G. et al, 1981; Пшеничникова Т.Я., 1978; Дедов И.И., Дедов В.И., 1992).
У женщин с гиперпролактинемией на фоне снижения уровня эстрогенов отмечается уменьшение плотности костной ткани, что является фактором риска развития остеопороза (Klibansky A. et al., 1981; SghlechteJA., 1983; KoppelmarmM.C.et al., 1984; Sanfflippo J.S., 1999).
По данным В.В.Малышева и В.С.Стрижакова (1991, 1984), ПРЛ обладает антистрессорным действием, уменьшая продолжительность и степень активации гипофизарно-адреналовой системы, он предотвращает развитие тяжелых некротических и контрактурных поражений миокарда, метаболических сдвигов в коре головного мозга и других органах в условиях стресса.
Гиперпролактинемия нередко сопровождает такие аутоиммунные заболевания, как аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, диффузный токсический зоб, рассеян¬ный склероз, изменяя иммунный ответ на определенной стадии заболевания. Эти данные позволяют предполагать иммуномодулирующие свойства ПРЛ (Duran Chavez С. et al, 1993; Buskila D. et al., 2000; Matera L. et al., 2000; Walker S.E. et al., 2000). Интерлейкин І, интер-лейкин 6, гамма-интерферон, фактор некроза опухоли, фактор, активирующий тромбоциты, и субстанция Р участвуют в синтезе ПРЛ. В свою очередь, ПРЛ активирует протеинкиназу С и орнитин-декар-боксилазу — ферменты, принимающие участие в дифференцировке, пролиферации и функции лимфоцитов (Jara L.J. et al., 2001).
M.C.Oliveira et al. (2000) считают, что гиперпролактинемия является фактором риска развития психических расстройств. A.Parra et al. (2001) выявили увеличение D2 ДА-рецепторов при депрессии.
А.Г.Гунин и В.В.Емельянов (2002) считают, что ПРЛ, создавая ан-тиэстрогенное воздействие на матку, предотвращает формирование атипичной гиперплазии эндометрия с неблагоприятным прогнозом.
Гиперпролактинемия оказывает многогранное влияние на эндо-кринно-метаболические функции организма. У женщин гиперпролактинемия часто сочетается с базальной гиперинсулинемией и нор-могликемией (Tourniaire J. et al., 1974). Кроме того, у таких больных на фоне глюкозотолерантного теста отмечаются более выраженный по сравнению с нормой выброс инсулина и более выраженное подавление глюкагона (Gustafson A.B. et al, 1980). В связи с этим предполагают, что ПРЛ обладает прямым стимулирующим действием на В-клетки и может иметь значение в развитии печеночной или периферической резистентности к инсулину.
Гиперпролактинемия часто выявляется при ряде онкологических заболеваний, в том числе раке легких, почек, языка, шейки матки, прямой кишки.
У больных с гиперпролактинемией наблюдаются количественные и качественные изменения содержания гормонов коры надпочечников в сторону повышения уровня кортикостерона.
В условиях экспериментальной гиперпролактинемии исследователи наблюдали гипертриглицеридемию с преобладанием липопро-теинов очень низкой плотности (ЛПОНП), а также липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Наряду с этим авторы отмечали пере¬распределение холестерина плазмы между липопротеинами различных классов с повышением его содержания в ЛПОНП и снижением в ЛПВП (Киряков А. и др., 1991; Fahy U. et al., 1999).
Таким образом, роль пролактина в репродуктивной функции женщины изучалась с различных позиций, тем не менее ряд вопросов требует дальнейшего изучения и подтверждения.


Похожие записи:


Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
1 2 3