Гипоталамический синдром периода полового созревания и у женщин репродуктивного возраста

Гипоталамический синдром пубертатного периода является слож­ным синдромом, приводящим к бесплодию в репродуктивном возрасте. Поэтому необходимы своевременное выявление данного синдрома и проведение соответствующей коррекции в пубертатном периоде. Следует отметить, что для женщин, имеющих данную патологию, харак­терен высокий процент первичного и вторичного бесплодия и невына­шивание беременности — до 33% случаев (Веселова Н.М. и др., 1995).

Одной из центральных форм нарушения менструальной функ­ции в пубертатном возрасте являются гипоталамические нарушения вследствие первичной незрелости гипоталамических структур либо их инфекционных поражений.

В литературе данный синдром встречается под различными на­званиями: адипозогенитальный, физиологический синдром Кушин-га, ожирение с розовыми стриями, пубертатный базофилизм, пубер­татно-юношеский диспитуитаризм, гипоталамический синдром пе­риода полового созревания и др. По нашему мнению, нельзя согла­ситься с термином «пубертатно-юношеский диспитуитаризм», так как последний отражает только нарушение функции гипофиза, хотя при этой патологии первично заинтересован гипоталамус (Гилязут-динова З.Ш., 1995). Наиболее приемлемыми терминами являются гипоталамический пубертатный синдром или гипоталамический синд­ром периода полового созревания.

Данный синдром проявляется патологическим симптомоком-плексом с наличием обменных и трофических нарушений, рас­стройством менструальной функции, сердечно-сосудистой и нерв­ной систем на фоне гормональной дисфункции, дистресса, сниже­ния адаптационных процессов в организме. На ранних стадиях забо­левания отмечается повышенная активность структур гипоталамуса и функции гипофиза с повышением уровня ФСГ, ЛГ, АКТЕ В после­дующем активность гипоталамо-гипофизарной системы меняется в сторону дисфункции с сохранением резервных возможностей.

Все эти эндокринно-обменные нарушения проявляются патологи­ческим симптомокомплексом — интенсивным ростом, увеличением массы тела, обменными и трофическими нарушениями, расстройства­ми менструального цикла, сердечно-сосудистой системы и другими из­менениями (Кобозева И.В. и др., 1988;ГилязутдиноваЗ.Ш., 1995,идр.).

Гипоталамический пубертатный синдром составляет от 4,5 до 8% случаев среди больных с нейроэндокринными нарушениями (в 68% — легкая форма, в 30% — средней тяжести, в 2% — тяжелые формы). Сре­ди всех эндокринных заболеваний подросткового возраста данная па­тология составляет 61,4% случаев, а у девочек достигает 92% (Тере­щенко И.В., 1991).

Этиология. Функциональную неполноценность, незрелость ги-поталамических структур ряд авторов связывают с неблагоприятны­ми воздействиями на центральную нервную систему и организм в целом в препубертатном и пубертатном периодах различных по­вреждающих факторов. К их числу относят хронические интоксика­ции, инфекции, тонзиллит, корь, паротит. Проникновению вирусов в гипоталамус способствуют обильное кровоснабжение, высокая проницаемость капилляров межуточного мозга, обилие нервных связей с другими отделами ЦНС. Близость ядер гипоталамуса к лик-воропроводящим путям обусловливает высокую чувствительность его к различным вредным агентам.

Кроме того, в этиологии этого синдрома имеют значение травмы черепа, длительное переутомление в детском возрасте, наследствен­ная предрасположенность, патология перинатального периода, ос­ложнения в период беременности и родов, систематическое пере­едание с последующим ожирением (Терещенко И.В., 1991). При этом возникает периферический стероидогенез за счет жировой ткани, что неизбежно вызывает функциональные нарушения гипо­таламуса. Не исключается и аутоиммунный характер поражения ги­поталамуса после перенесенного гриппа, ангины и других инфекций (Лещенко А.Г., 1986). Автором выявлено аутоаллергическое воспале­ние в срединных структурах мозга с высоким титром реакции анти­гена с антителами гипоталамуса и комплементом. Одной из причин могут быть повторяющиеся стрессовые ситуации.

Допускается и существование генетически обусловленного меха­низма, препятствующего до определенного возраста функциониро­ванию аркуатного осциллятора в гипоталамусе (Сперанский Н.В., Фанченко Н.Д., 1987).

По мнению Н.В.Кобозевой, М.Н.Кузнецова (1981), осложненное течение беременности и родов может привести к нарушению корре­лятивных взаимоотношений в системе эндокринных желез, вызывая нарушение структурной дифференцировки гипоталамуса и аденоги-пофиза плода. В дальнейшем процесс может протекать по типу пер­вичной или вторичной аменореи. Центральная форма аменореи У подростков связывается с постнатальным воздействием родовой травмы, с тяжело протекающими детскими заболеваниями, хрониче­ским тонзиллитом, ревматизмом и стрессовыми воздействиями.

В.Н.Серов (1994), Р.Н.Шадрина и соавт. (1995) считают, что пер­вичная аменорея возникает в тех случаях, когда секреция гипотала­мусом ГТ РГ не достигает соответствующего уровня, а вторичная -

когда предшествовавшая секреция ГТ РГ была снижена, что приводит к нарушению гипофизарно-яичниковой системы. Ведущим в форми­ровании гипоталамического синдрома Г.Н.Мансурова (1998) считает нарушение дофаминергической регуляции, что автор подтверждает данными о достоверном повышении суммарного уровня ДОФА, до­фамина, пролактина и активации адреналового отдела САС.


Похожие записи:


Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
1 2 3