Гиперпролактинемия при первичном гипотиреозе

Впервые взаимосвязь лактореи и гипотиреоза отметил W.Jackson (1956), который представил случай развития стойкой лактореи у больной после тиреоидэктомии. Автор высказал предположение, что удаление щитовидной железы стимулирует секрецию «лактот-ропного» гормона. J.Van Wyk и M.Grambach (1960) описали необыч­ный симптомокомплекс у 3 девочек с декомпенсированным первич­ным гипотиреозом (ПГ), у которых были выявлены макромастия, лакторея, преждевременная менархе и меноррагии. Проведенная за­местительная терапия тиреоидными препаратами привела к регрес­су признаков преждевременного развития и прекращению лактореи.

Сочетание первичного гипотиреоза с лактореей-аменореей из­вестно в литературе под названием синдрома Ван Вика—Росса—Ге-неса (1960).

M.Ahmed et al. (1989) показали, что существует два типа гипофи-зарной гиперплазии — изолированная гиперплазия тиреотрофов и гиперплазия тиреотрофов совместно с лактотрофами. Эти данные указывают на возможность существования двух механизмов ответа гипофиза на ПГ — изолированным повышением секреции ТТГ и со-четанным повышением концентрации ТТГ и ПРЛ.

Классическое объяснение патогенеза гиперпролактинемии при первичном гипотиреозе впервые дали L.Jacobs et al. (1971). Они вы­явили сниженный уровень тиреоидных гормонов при ПГ, который по принципу обратной связи приводит к гиперпродукции тиреоли-берина, повышающего секрецию не только ТТГ, но и ПРЛ.

Описаны случаи галактореи-аменореи и гипотиреоза с повыше­нием титра антител против тиреоглобулина, что заставляет предпо­лагать аутоиммунный генез заболевания (Edwards С. et al., 1971).

В литературе нет единого мнения о частоте развития гиперпро­лактинемии при первичном гипотиреозе. По данным P.Contreras et al. (1981), гиперпролактинемия выявлена у 88% больных со спонтанным и у 33% — с послеоперационным гипотиреозом. S.Franks et al. (1975) считают, что постоянное или транзиторное повышение уровня ПРЛ в крови встречается приблизительно у 57% больных ПГ. Однако K.Katevuo et al. (1985) приводят данные, что гиперпролактинемия у пациентов с ПГ встречается не более чем в 25% случаев, по утвер­ждению Т.В.Овсянниковой и соавт. (1990), — в 10% случаев. По дан­ным C.G.Semple et al. (1983), L.H.Fish (1988), M.Daniel et al. (1990), гиперпролактинемия может развиваться на фоне легких и даже суб­клинических форм гипотиреоза.

Данные о частоте развития лактореи при первичном гипотиреозе разноречивы. По мнению A.Boyd et al. (1979), лакторея как симптом ПГ встречается относительно редко, примерно в 5% случаев, а Н.Bonnet et al. (1979) считают лакторею частым, но редко выявляе­мым симптомом ПГ. В.Н.Прилепская и соавт. (1990) выявили лакто­рею у 64,3% больных со вторичной аменореей и бесплодием при первичном гипотиреозе.

Механизм повышения ПРЛ в крови на фоне дефицита тиреоид-ных гормонов В.В.Потин и соавт. (1989), В.А.Олейник и соавт. (1996) объясняют повышенной чувствительностью периферических тканей даже к незначительной гиперпролактинемии. В этих условиях, по мнению авторов, происходит нарушение обмена биогенных ами­нов в гипоталамусе, что приводит к снижению уровня ГнРГ, т.е. к на­рушению цикличности выделения гонадотропинов, с последующим нарушением менструальной (вплоть до аменореи) и репродуктивной функций — к бесплодию.

Клиническая картина синдрома лактореи-аменореи при ПГ ха­рактеризуется симптомами гипотиреоза и гиперпролактинемии, вы­раженность которых зависит от степени тиреоидной недостаточнос­ти, длительности и уровня повышения ПРЛ. При данном синдроме резко снижается содержание гормонов щитовидной железы (тирок­син ниже 60 нмоль/л, трийодтиронин ниже 12 нмоль/л при повыше­нии уровня ПРЛ более 610 мМЕ/мл), и вследствие недостаточности тиреоидных гормонов наблюдается гипотиреоидный статус (Зябли-цев СВ., Яковлева Э.Б., 1996).


Похожие записи:


Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
1 2 3