Синдром нервной анорексии

Синдром нервной анорексии — потери аппетита (Anorexia psychi-cas, Nervos s. Mentalis) встречается у девушек с неустойчивой нерв­ной системой с периода полового созревания.

Историческая справка. Нервная анорексия описана впервые Morton (1694, цит.: Cawadias, 1997) и далее Hodo (1789, цит.: М.Юлес и И.Холло, 1963). Ос­новная характеристика данного синдрома дана впервые Галлом в 1868 г. В ран­нем средневековье данный синдром связывали с культом поста и воспитани­ем аскетизма. Немецкий ученый E.K.Kylin (1937) ввел термин «magersucht» -страсть к истощению.

М.Юлес и И.Холло считают, что исходная точка болезни находится в ко­ре головного мозга и прерывание нервно-гормональной цепи в гипофизе -вторично. В отличие от болезни Симмондса синдром нервной анорексии на­чинается в более раннем возрасте. Первоначально происходит уменьшение уровня тройных гормонов с последующим уменьшением гонадотропных и яичниковых гормонов.

Патогенез — психическая травма, психическое и умственное пе­ренапряжение, стремление похудеть (быть изящной), семейные не­урядицы, безнадежная любовь. Необходимо отметить, что при дан­ном синдроме не бывает органических изменений в гипофизе, чем и отличается от болезни Симмондса — гипофизарной кахексии.

В ряде случаев этот синдром трактуется как сознательный отказ от пищи с целью коррекции внешности, приводящий впоследствии к выраженным соматическим и эндокринным нарушениям.

При синдроме нервной анорексии отмечаются изменения лишь функционального характера вследствие резкого уменьшения коли­чества тропных гормонов, а впоследствии и гонадных, с развитием гипоменструального синдрома и аменореи, в зависимости от тяжес­ти заболевания.

К сожалению, в последние годы почти нет работ, посвященных глубокому изучению патогенеза, эндокринных нарушений при этой патологии, мало освещены нарушения репродуктивной функции как последствия этого синдрома.

Клиника. Клиническая картина этого синдрома несколько совпа­дает с клиникой гипофизарной кахексии, т.е. болезни Симмондса. М.Я.Брейтман (1949) так описывает сходство между синдромом анорексии и болезнью Симмондса: в обоих случаях кахексия — у 65—75% больных со средней потерей массы тела около 17—18 кг, снижение основного обмена — у 29—33%; астения — у 55-90%; желу­дочно-кишечные явления — у 54—65%; брадикардия — у 21-31%; от­еки — у 12—18%. Отличие синдрома: отсутствие гипофизарной пато­логии, развитие синдрома в 16—23-летнем возрасте и отсутствие ле­тального исхода.

Синдром проявляется у девушек со сниженной массой тела, с  эн­тероптозом, с поздней менархе, у них отмечается боязнь половой жизни, навязчивые мысли, нарушение психики (истерия). Вначале больные постепенно привыкают к голоду, далее развивается дей­ствительная анорексия с тяжелой клиникой: исчезает аппетит, появ­ляются рвота, истощение, гипотермия, гипотония, брадикардия, ак-роцианоз, сухость кожи, атония желудка, анацидный гастрит, запо­ры, возможны кожные трофические расстройства.

В настоящее время встречаются так называемые скрытые формы этого синдрома у девушек, стремящихся к изменению своей фигуры, применяющих различные диеты, лекарственные препараты для по­давления аппетита, а также у девушек, принимающих наркотики.

Объективный статус: кахексия, прогерия (выдвинутый вперед подбородок), но нерезко выраженная. Молочные железы атрофиру­ются, живот мягкий, втянутый. Важным признаком, отличающим синдром от болезни Симмондса, является то, что волосы на лобке и в подмышечной области не выпадают полностью. Часто наблюда­ется лануго по всему телу, особенно по разгибательной стороне ко­нечностей. Пульс редкий, гипотония. При УЗ-исследовании в поло­вом аппарате выявляются гипотрофические изменения матки и яич­ников. УЗ-исследование целесообразно проводить вагинальным датчиком, способствующим более детальному представлению о со­стоятельности фолликулярного аппарата яичников. При необходи­мости использовать и цветное картирование изображения с целью выяснения сосудистой состоятельности тека-ткани. Тщательное из­учение состояния яичников будет способствовать решению вопроса о возможности гормональной стимуляции яичников.

На ЭКГ — снижение вольтажа и неспецифические изменения зубца Т, указывающие на дистрофические изменения миокарда.

Несмотря на резкое нарушение физического состояния, психика больных не нарушается, они сохраняют и физическую активность.

Данные лабораторных исследований. Картина крови — гипохром-ная анемия, лейкопения, гипогликемия, снижение содержания хло­ридов натрия и калия вследствие повторных рвот.

Снижен уровень половых гормонов (эстрогенов, прогестерона) и ЛГ, повышен показатель ФСГ и эндорфинов.

Диагностика. Решающую роль в диагностике имеют анамнез, данные краниографии, МРТ и результаты лабораторных исследова­ний. В общем анамнезе необходимо выяснить возможные варианты патогенеза данного синдрома. В гинекологическом анамнезе — ха­рактер нарушения менструальной функции, исключить гипомен-струацию, аменорею (вторичную), бесплодие, синдром истощения яичников. Обратить внимание на возраст больных — 16—23 года (в отличие от болезни Симмондса).

В общем статусе следует установить степень истощения организма (потеря первоначальной массы тела). Оценить результаты исследования гормонов, данные УЗИ половых органов (состояние фоллику­лярного аппарата) и данные лучевых методов исследования черепа.

М.В.Коркина (1986) выделяет несколько периодов развития синдрома: инициальный (первый период); аноректический (вто­рой); кахектический (третий) и этап редукции нервной анорексии (четвертый).

Первый, инициальный, период охватывает формирование дисфор-мании (недовольство внешностью, стремление к коррекции своего недостатка).

Второй, аноректический, период заканчивается похуданием на 20—50% от исходной массы тела. На этом этапе происходят вторич­ные соматические нарушения и изменения в эндокринной системе. Больные в этот период диссимулируют свое заболевание, утверждая, что у них нет аппетита. Они ограничивают себя в приеме пищи, под­вергают интенсивной физической нагрузке. 50—60% больных не вы­держивают чувства голода, но после еды вызывают рвоту.

Третий, кахектический, период. Наступает потеря массы тела до 50%. В этой стадии больные полностью утрачивают критическое от­ношение к своему здоровью.

Четвертый период — период редукции нервной анорексии.

В процессе системного полноценного лечения больные излечи­ваются с восстановлением соматического и нейроэндокринного ста­туса. У некоторых больных с тяжелой формой кахексии могут ос­таться непоправимые последствия в виде нарушения менструальной либо репродуктивной функции.

Лечение целесообразно проводить в условиях стационара и не на­чинать с гормональной стимуляции яичников.

  1. Постельный или полупостельный режим, доверительные от­ношения между врачом и пациенткой.
  2. Сердечно-сосудистые препараты седативного характера.
  3. Витаминотерапия (А, В, С).
  4. Актовегин внутримышечно.
  5. Питание — высококалорийное, жидкое, дробное — 6 раз в день.
  6. Психотерапия, электроаналгезия.
  7. Нейротропные препараты (галопиридин и др.).
  8. Анаболические стероидные препараты.
  9. Наком — 1/6 часть табл. для нормализации нейротрансмиттер-ного звена.

Составлению плана лечения должна предшествовать консульта­ция больной терапевтом, невропатологом и психопатологом.

После улучшения общего состояния, увеличения массы тела проводится гормональная терапия с учетом уровня гормонов (эстро­гены, ФСГ) и данных УЗ-исследования половых органов.

При низком уровне эстрогенов и несостоятельности фоллику­лярного аппарата (по данным УЗИ) целесообразно начинать лечение с малых доз эстрогенов — микрофоллин-форте по 0,02 или 0,01 мг

в течение 1—2 мес. под контролем УЗ-исследования. Затем — цикли­ческая гормонотерапия: микрофоллин — 0,02 или 0,05 мг 25 дней и дополнительно — оргаметрил с 14-го (5—10 мг) по 25-й день цикла; с 16-го по 25-й день — норколут по 1 табл. в день, либо дюфастон с 11-го по 25-й день цикла, либо утрожестан (натуральный прогесте­рон) с 17-го по 25-й день цикла по 1 капсуле утром и 2 вечером (ва­гинально). После появления менструальноподобных выделений не­обходимо вновь повторить лечение, 2—3 цикла.

Дополнительно к циклической терапии: витамин Е в 1-й и аскор­биновую кислоту во 2-й фазе цикла; интраназальный электрофорез витамина B1 поочередно с аскорбиновой кислотой.

При появлении болевых симптомов в период менструации (дис­менорея), вследствие гипопластических процессов в матке мы реко­мендуем пациенткам, живущих половой жизнью, фонофорез вита­мина Е интравагинально по 300 мг 10 сеансов. Витамин Е — мощный антиоксидант и, кроме того, участвует в стероидогенезе и регуляции менструального цикла, предотвращает болевой симптом.

Гормонотерапию необходимо проводить под контролем тестов функциональной диагностики, гормональной кольпоцитологии, УЗИ, исследования уровня эстрогенов, прогестерона и базальной тем­пературы.

Дифференциальная диагностика. Синдром нервной анорексии не­обходимо дифференцировать от болезни Симмондса, невроза, ши­зофрении, аноректического синдрома и депрессии.

Болезнь Симмондса — пангипопитуитаризм, или диэнцефаль-но-гипофизарная кахексия. Это прогрессирующая кахексия с одно­временной булимией. Характеризуется выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизарной системы с выключением гона-дотропной, кортикотропной, тиреотропной функции гипофиза со вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез (по­ловых желез, коры надпочечников, щитовидной железы).

Этиология болезни Симмондса — поражение гипоталамо-гипо­физарной области инфекцией (сепсис, энцефалит, туберкулез), опу­холью, саркоидозом, травмой или сосудистой патологией.

При болезни Симмондса характерным является прогрессирую­щее снижение массы тела вплоть до кахексии, полное исчезновение жировой ткани, атрофия мышц, слабость, адинамия, апатия, часто булимия. В костной ткани — явления остеопороза; повышен основ­ной обмен веществ.

В числе эндокринных нарушений:

а)  гипофункция щитовидной железы (сухость, дряблость, бледность кожных покровов, сонливость, запоры, выпадение волос на голове, в области лобка, в подмышечных впадинах, выпадение бровей, ломкость ногтей);

б)  гипофункция коры надпочечников (адинамия, склонность к гипогликемии, диспептические нарушения);

в) гипофункция гонадотропной функции гипофиза (аменорея или гипоменорея, гипоплазия половых органов и молочных желез).

В диагностике болезни Симмондса помогает выявление инфек­ционного процесса в гипоталамо-гипофизарной области, психонев­рологических и эндокринных нарушений, опухолей гипофиза (кра­ниография, МРТ головного мозга).

Ввиду сложности дифференциации от анорексии невроза и бо­лезни Симмондса, шизофрении с аноректическим синдромом в оп­ределении диагноза необходимо участие гинеколога-эндокриноло­га, невропатолога и психиатра.


Похожие записи:


Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
1 2 3