Синдром Шихана (Shuhan)

Синдром Шихана

Синдром Шихана

Послеродовой нейроэндокринный синдром, или послеродовой гипопитуитаризм, впервые описан H.L.Shuhan в 1937 г. Появление синдрома он связывает с массивной кровопотерей, приводящей к некрозу гипофиза с последующей гипофункцией эндокринных же­лез если своевременно не было произведено адекватного возмеще­ния кровопотери.

А.М.Кайлаков (1989) проявление данного синдрома объясняет первичной несостоятельностью гипоталамо-гипофизарной систе­мы приводящей к кровотечениям в родах. По его мнению, появле­ние гипопитуитаризма при массивных кровопотерях — следствие внутрисосудистого свертывания и замедления кровотока на фоне сосудистого коллапса, когда происходит тромбоэмболия капилляров и артериол гипофиза, приводящая к ишемическому некрозу, что яв­ляется обычной патологоанатомической находкой у беременных и рожениц, погибших от кровотечения и коллапса. Также автор уста­новил наличие у беременных выраженной гипертрофии передней доли гипофиза с физиологическим замедлением кровотока перед родами. А.С.Калиниченко (1985) считает, что ведущим фактором в патогенезе синдрома Шихана является ДВС-синдром.

К числу этиологических факторов, приводящих к возникнове­нию синдрома Шихана, относятся следующие заболевания: сепсис после родов, аборты, травматические повреждения гипофиза, эмбо­лии, тромбозы сосудов, опухоли гипофиза, гранулемы, локализую­щиеся в гипофизе, гипофизэктомия, лучевые поражения и длитель­ная кортикостероидная терапия. Кроме того, заболевание может развиваться в результате повреждающего действия аутоантител, на­правленных против антигенов клеток передней доли гипофиза (КайлаковА.М., 1989).

По данным С.Д.Касымовой, Ш.С.Анваровой (1986), частота синдрома Шихана достигает 0,2% среди женщин с послеродовым кровотечением. Причем диагноз был установлен в течение 5—11 лет и более, лишь у 5 больных в течение года. Причинами возникнове­ния данного синдрома у 5 больных оказались септические заболева­ния, а у 18 — массивное послеродовое кровотечение.

Установлено, что синдром Шихана развивается у 25% женщин, пе­ренесших кровопотерю в родах в количестве до 800,0 мл, у 50% — при кровопотере до 1000,0 мл и у 75% — с кровопотерей свыше 1000,0 мл (Василевская Л.Н. и др., 2002).

В.М.Васина и соавт. (1986) в 59,7% случаев после массивной кро­вопотери выявили признаки сочетанных форм гипоталамо-гипофи-зарных нарушений, проявившихся агалактией, аменореей и в 23,9% случаев — бесплодием.

А.А. Крылов и соавт. (1975) считают, что при этом синдроме мо­гут быть частично сохранены тиреотропная, гонадотропная и адре-нокортикотропная функции гипофиза, и поэтому некоторые симп­томы данного синдрома трактуются с позиции общесоматической, а не эндокринной. В результате этого в течение многих лет прово­дится неадекватное лечение больных.

Разноречивость данных литературы о частоте синдрома Шихана, вероятно, связана с недостаточным использованием гормональных и других методов исследования и наличием стертых форм заболевания.

Нарушение репродуктивной функции у женщин с массивной кровопотерей Г.П.Мясникова (1989) отметила в 16,74% случаев, нарушение менструальной функции — в 12,02%, лакторею — в 4,29%, бесплодие — в 9,87%. Тяжелых эндокринных нарушений типа син­дрома Шихана автор не наблюдала. Она выявила зависимость ней-роэндокринных нарушений (бесплодие, гипоменструальный синд­ром) от количества потерянной крови — рост с 8,9% при кровопо-тере 850—1000 мл до 57,1% при кровопотере 2050—3000 мл. Одно­временно автор отмечает снижение частоты возникновения неко­торых эндокринных синдромов в зависимости от своевременности восполнения кровопотери. Ведущим фактором возникновения нейроэндокринных нарушений после массивной кровопотери ав­тор считает гипоталамический уровень поражения. При гормо­нальном обследовании больных данной группы с бесплодием Г.П.Мясникова (1989) выявила повышение уровня пролактина во 2-й фазе цикла при потере крови в анамнезе от 1000 до 5000 мл. Это позволило ей еще раз подтвердить центральный генез бесплодия у этих больных. Такого же мнения В.В.Потин и соавт. (1986), они считают целесообразным исследование пролактина крови во 2-й фазе менструального цикла у больных, перенесших массивную кровопотерю в родах.

Патогенез синдрома Шихана.

H.L.Sheehan и R.Mojdock (1939) па­тогенез этого синдрома объясняют уменьшением кровотока в пере­дней доле гипофиза, Я.Сентаготаи и соавт. (1985) — наклонностью аденогипофиза к инфарктам, A.Plant (1953) — повышенной чувстви­тельностью клеток гипофиза беременных к кислородному голода­нию. G.Nassar et al. (1959), W.E.Schreiner (1959) патогенез некроза аденогипофиза связывают с неблагоприятным действием на гипо­физ препаратов группы спорыньи и питуитрина, вызывающих спазм портальных сосудов гипофиза; Л.Н.Василевская и соавт. (2002) счи­тают, что в развитии синдрома Шихана определенную роль играют особенности кровоснабжения гипофиза. Установлено, что централь­ная артерия и спиральная артериола, питающие аденогипофиз, име­ют сфинктеры, которые во время кровотечения сокращаются, что приводит к ишемии и некрозу этой железы.

Доказано, что тромбопластин оказывает гипотензивное дей­ствие, которое в последующем создает благоприятные условия для нарушения циркуляции в портальной системе гипофиза (Schneider C.L., Egstrom R., 1954).

Не исключается в развитии синдрома Шихана преморбидное со­стояние больных: генитальный инфантилизм (Паша СП., 1965; Се­ров В.Н., 1970), наличие ювенильного турецкого седла (Meador С.К., WorrelJ., 1966).

По данным С.П.Паши (1965) и В.Н.Серова (1970), у женщин, пе­ренесших массивное кровотечение на фоне позднего гестоза, чаще наблюдаются нарушения нейровегетативного и эндокринного ха­рактера, чем у женщин с неосложненным течением беременности. Авторы объясняют это тем, что при позднем гестозе имеет место универсальный или регионарный капилляроспазм с нарушением то­ка крови, проницаемости капилляров и тонуса сосудов.

Несмотря на значительное количество работ и мнений по патоге­незу синдрома Шихана, можно считать, что этот вопрос полностью не раскрыт и требует дальнейшего изучения.

Во всех вышеназванных патологических процессах недостаточ­ность аденогипофиза характеризуется подавлением тропных и гона-дотропных гормонов гипофиза, что ведет в последующем к сниже­нию функции и морфологическим изменениям соответствующих периферических эндокринных желез (коры надпочечников, щито­видной железы, гонад и др.) с проявлением той или иной клиничес­кой картины.

Клиника.

По данным литературы, синдром Шихана развивается в период от 3 мес. до 10 лет и более после беременности или родов, осложненных кровотечением и, несмотря на наличие характерных признаков, нередко распознается поздно.

Считается, что клинический диагноз можно установить у 30% женщин через 2—5 лет от начала заболевания и у 70% — через 5 лет и более. Кроме того, проявления этого синдрома зависят от степени поражения гипофиза. Клинический синдром описан при гибели 70% массы гипофиза; при гибели 50% изменения оказались нерезко выраженными, а при гибели 25% — клиническая картина может не проявляться.

Следует учитывать, что сроки появления клинических симптомов болезни могут быть значительно отдалены от сроков родов. В анам­незе можно выявить преморбидный фон и связь начала заболевания с беременностью и родами, осложненными массивной кровопоте-рей. Наиболее ранним клиническим признаком является гипогалак-тия, связанная с подавлением продукции пролактина. Несколько позже возникают признаки гипофункции яичников с развитием ги-поменструального синдрома, иногда переходящего в аменорею.

В литературе описываются различные проявления клиники син­дрома Шихана. В.В.Потемкин (1986) представляет клинику по типу неврологических расстройств при парциальном снижении тирео-тропной функции гипофиза. Автор приводит случай полирадикуло-неврита у больной с преимущественным поражением верхних и ниж­них конечностей при наличии аменореи, гипоплазии половых орга­нов; у больной оказалось снижение тиреотропной и гонадотропной функций гипофиза после патологических родов. При соответствую­щем лечении были ликвидированы явления полирадикулоневрита и гипотиреоза. Ошибки в диагностике атипичных форм синдрома Шихана авторы связывают с недооценкой анамнеза, ряда клиничес­ких признаков этого синдрома, данных лабораторных исследований и связи заболевания с патологическими родами.

А.С.Калиниченко (1985) отмечает, что функции гипофиза при этом синдроме выпадают в определенной последовательности: вна­чале гонадотропная, затем тиреоидная и позже — кортикотропная.

Ранним симптомом послеродовой недостаточности аденогипо-физа является развитие недостаточности коры надпочечников с проявлением слабости, обморочного состояния, оглушенности, зябкости, адинамии, анорексии, тошноты, рвоты, полиурии, паде­ния АД, приступов гипогликемических состояний и т.д. При менее тяжелой форме заболевание проявляется отсутствием лактации, ат­рофией молочных желез. В дальнейшем клиническое течение зави­сит от объема поражений гипофиза и может проявляться превалиро­ванием признаков несостоятельности надпочечников либо гонад.

В.П.Сметник и Л.Г.Тумилович (1997) при синдроме Шихана вы­явили развитие вторичной недостаточности коры надпочечников. При этом ими отмечено уменьшение уровня кортизола и андроге-нов. Уровень альдостерона, натрия и калия оставался в пределах нормы, АКТГ — низкий. Клинические проявления — утомляемость, гипотония, уменьшение активности, снижение массы тела. Никогда не отмечалось появления пигментации, и болезнь протекала не в тя­желой форме — в отличие от первичной недостаточности коры над­почечников.

По данным С.В.Зяблицева и Э.Б.Яковлевой (1996), наиболее яр­ко гипофизарная аменорея проявляется при синдроме Шихана в случае возникновения инфаркта и некроза передней доли гипофи­за у женщин, перенесших кровопотерю после родов или аборта с по­следующими септическими процессами.

Л.Н.Василевская и соавт. (2002) считают, что при тяжелом течении синдрома Шихана сердечно-сосудистые расстройства приобретают хронический характер. Больные предъявляют жалобы на одышку и боли в области сердца. На ЭКГ могут регистрироваться дискордантное снижение или инверсия зубца Т, низкий вольтаж и брадикардия. Прогноз зависит от особенностей течения и эффективности терапии основного заболевания. У большинства больных успешное лечение полностью нормализует состояние сердечно-сосудистой системы.

Недостаточность желез внутренней секреции имеет следующие клинические проявления:

  1. Клиника недостаточности функции коры надпочечников харак­теризуется нарастающей слабостью, повышением утомляемости, зябкостью, бессонницей, гипотонией, анорексией, апатией, запора­ми, отсутствием аппетита, тошнотой, прогрессирующим похудани­ем. Данная клиника проявляется вследствие понижения илипрекра-щения выделения АКТГ, что вызывает снижение функциональной активности коры надпочечников — гипокортицизм (снижение коли-чества 17-КС, 17-ОКС, уменьшение сахара в крови). Выявляется нормохромная анемия, эозинофилия, приступы гипогликемии (об-щая слабость, сонливость). Расстройства минерального обмена встречаются при далеко зашедших случаях. При этом появляется де­пигментация кожи сосков, наружных половых органов. Часто разви­ваются экстрагенитальные заболевания, пневмония и др.
  2. Клиника нарушений гонадотропной функции гипофиза. Самым панним симптомом является прекращение или отсутствие лактации (подавление продукции пролактина). Позже возникают признаки гипофункции яичников — гипоменструальный синдром, переходящий в аменорею. Атрофия молочных желез, яичников, матки, слизистой влагалища (становится легкоранимой); своды, наружные половые органы уплощаются; малые половые губы лишены пигмента, тонкие. К этим изменениям присоединяется выпадение волос на голове, бровях, на лобке, в подмышечной области, т.е. налицо проявления синдрома Морриса. Волосы становятся редкими, сухими.
  3. Клиника вторичного гипотиреоза. Появляются значительные изменения психики, замедленная, скандированная речь, грубый голос, ослабляется память, движения замедленные, апатичность, ломкость ногтей. Кожа сухая, бледная, «алебастровая» либо с желтоватым оттенком (субиктеричность). Появляются симптомы слизистого отека (избыточный вес), понижение потоотделения, сонливость. Аускультативно — глухость тонов сердца. Понижение основного обмена, повышение количества холинэстеразы в крови.

При значительных поражениях аденогипофиза и включении в процесс гипоталамуса развивается ряд диэнцефальных нарушений: симптомы несахарного диабета, нарушение сна, терморегуляции, вегетативные нарушения, потеря аппетита, резкое похудание вплоть до кахексии, психические нарушения, гипотония, анемия с лейко­пенией со снижением количества нейтрофилов.

Таким образом, последовательность развития клинической симптоматики может быть различной. Заболевание медленно про­грессирует и дает спонтанные ремиссии. Если не проводить лечение, возможно наступление смерти в результате гипопитуитарной комы под воздействием патологических факторов: переутомление, инфек­ции, интоксикации (Василевская Л.Н. и др., 2002).

Дополнительные лабораторные данные.

УЗ-исследование. Эхогра-фически у больных с легкой и средней степенью тяжести процесса выявляется, что матка и яичники обьиных или несколько меньших размеров. В яичниках определяются единичные фолликулы диамет­ром до 5 мм. При тяжелых стадиях заболевания — матка и яичники значительно уменьшаются в размерах, фолликулярный аппарат в большинстве случаев визуализировать не удается (Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1990).

Гистология эндометрия: атрофия или слабые пролиферативные изменения.

Базальная температура — монофазная.

Гормональный статус. Происходит снижение количества ФСГ — до 1,25 и менее и ЛГ — до 6,3—7,5 МЕ/л. Снижение количества эстрадио-ла до (93,9±22,3) п/к/моль/л, прогестерона — до (15,67+4,9) нмолъ/л, количества АКТГ — от 300 до 457,0 мкг%; поглощение 131J щитовидной железой снижено и составляет через 2 ч 0—7,0%, через 4ч — 2,6—10% через 24 ч (27,6±1,8)%, через 48 ч — (30,3±1,8)%; 17-КС — 6,255-15,300 мкмоль/с; 17-ОКС — 0,2758-6,6132 мкмоль/с. Основной об­мен снижен. Повышение количества холестерина в крови до 6,5— 7,8 мг%. Сахар крови натощак не превышает 2,75-4,16 мг% (утрен­няя гипогликемия).

Минеральный обмен: повышение количества калия, снижение ко­личества хлоридов и натрия, показатели кальция и фосфора в норме.

Исследование мочи: небольшая альбуминурия, полиурия с низким удельным весом мочи (ниже 0,012).

ЭКГ: выявляется снижение высоты зубцов, особенно при гипо­тиреозе — низкий вольтаж, указывающий на наличие диффузной ги­поксии миокарда.

Нарушаются секреция желудочного сока и внешняя секреция поджелудочной железы. Развиваются диспептические расстройства.

Рентгенография черепа.

Возможно обызвествление гипофиза вследствие нарушения кровообращения из-за тромбоза сосудов; признаки увеличения его размеров; деформация и частичная дест­рукция гипофизарной ямки. Необходимо провести MPT, PKT.

В этих случаях рекомендуется проведение нейроофтальмологи-ческих исследований для исключения объемного процесса гипофи­за. Часто выявляются изменения полей зрения, давление на пере­крест зрительного нерва, дистрофия зрительного соска.

Важно исследование тропных и периферических половых гормо­нов, Т3, Т4, АКТГ, кортизола, его метаболитов в моче (Зяблицев СВ., Яковлева Э.Б., 1996).

Гормональные пробы для выявления резервных возможностей эн­докринных желез:

  1. Для выявления состоятельности гипофиза — проба с АКТГ, ХГ. При пробе с АКТГ у ряда больных имеет место повышение уровня 17-КС и 17-ОКС в плазме и моче, но меньше, чем у здоровых людей. При пробе с ХГ и при определении эстрогенов и прогестерона или ФСГ, ЛГ выявляются возможности гонадотропной функции гипофиза.
  2. Латентная недостаточность коры надпочечников или резерв­ные возможности АКТГ могут быть выявлены с помощью пробы с метапироном. Препарат дается внутрь по 500—750 мг каждые 8 часов в течение 2 сут. Отсутствие повышения экскреции с мочой 17-ОКС после пробы с метапироном может указывать на сниже­ние адренокортикотропных резервов аденогипофиза.
  3. Для диагностики нарушения функции надпочечников реко­мендуется проба Лабхардта — 3 дня по 40 ЕД АКТГ с последующим исследованием 17-ОКС. При нормальной функции надпочечников количество 17-ОКС в первые сутки увеличивается на 100%, к 3-му дню — на 300%.
  4. Для выявления функционального состояния щитовидной желе­зы рекомендуется проба с тиреотропньш гормоном. После внутримы­шечного введения тиреотропного гормона (тиреотропина) по 10 ЕД в течение 1—3 сут.; захват 131J щитовидной железой у этих больных происходит в меньшей степени, чем у здоровых, или отсутствует.
  5. О резерве ТТГ гипофиза можно судить по повышению содер­жания ТТГ в крови при введении синтетического тиреолиберина.
  6. Резервы гормона роста можно установить при использовании аргинин-толерантного теста.

Для окончательного суждения о степени поражения гипофиза необходимо с помощью радиоиммунологических методов опреде­лить уровень гормона роста, пролактина, ТТГ, АКТГ, гонадотропных гормонов.

Дифференциальная диагностика:

  • Anorexia nevrosa. Общим для синдрома Шихана и anorexia nevrosa являются аменорея и истощение организма. Однако при anorexia nevrosa сохраняется трудоспособность в отличие от синдрома Шихана. Выпадение волос и атрофия молочных желез также нерезко выражены. Отсутствуют снижение экскреции с мочой 17-КС и 17-ОКС и захват 131J щитовидной железой, наблюдаемые при недостаточности аденогипофиза. Кроме того, для анорексии невроза свойствен благоприятный исход вследствие психотерапии.
  • Первичная недостаточность коры надпочечников. Для этой бо­лезни характерны пигментация, отсутствие выпадения волос, реакция с АКТГ отрицательная, не выявляются гипогонадизм и гипотиреоз.
  • Первичный гипотиреоз. Характерными для этой патологии яв­ляются грубые изменения кожи, более высокая гипохолестери-немия, отсутствие признаков недостаточности функции коры надпочечников и менее выраженные проявления недостаточ­ности половых желез. При гипотиреозе при пробе с ТТГ отсут­ствует поглощение 131J щитовидной железой в отличие от кли­нической картины недостаточности аденогипофиза.
  • Микседема. Рекомендуется проба с тиреотропином. В течение 3 дней вводится по 5—10 ЕД. При увеличении йодопоглоти-тельной функции щитовидной железы можно думать о гипо-питуитаризме, при снижении — о первичной микседеме, при нормальных показателях — об анорексии невроза. Полиаденоматоз: аденома поджелудочной железы, около-щитовидных желез, надпочечников, аденомы гипофиза.

    У больных данной группы нарушена функция ряда желез внутренней секреции. Лечение:

    1. На ранних стадиях заболевания — применение антикоагулян­тов. При наличии воспалительного процесса — противовоспалитель­ная, рассасывающая, дегидратирующая терапия. Микроволновая те­рапия на гипоталамо-гипофизарную область.
    2. В дальнейшем проводится заместительная гормональная те­рапия кортикостероидными, тиреоидными и половыми гормона­ми в зависимости от степени недостаточности функции той или иной железы:
    • При недостаточности функции коры надпочечников рекомендуется кортизона ацетат внутрь по 20 мг 2-3 раза в сутки, преднизолон по 5 мг 2—3 раза в сутки или гидрокортизон по 25—30 мг в сутки в течение 2—3 нед. курсом 1 раз в 2—3 мес. в зависимости от клинической картины заболевания. В.П.Сметник и Л.Г.Тумилович (1977) считают целесообразным использовать кортизон и преднизолон, а не дексазон и дексамета-зон, так как последние обладают выраженной антикортикотропной активностью и подавляют и без того сниженное выделение АКТГ гипофизом при данном синдроме. Авторы рекомендуют при амено­рее или олигоменорее женщинам до 40 лет циклическую гормоно­терапию. После 40 лет использовать андрогены, учитывая их высо­кий анаболический эффект: метилтестостерон по 5 мг в день в тече­ние 2—3 мес; удовлетворительный эффект при выпадении волос оказывают андрогены. Успешно применяются анаболические пре­параты: ретаболил, метиландростендион. Обязательны витамины группы В, С, РР, биостимуляторы — алоэ, ФИБС по 20-30 внутри­мышечных инъекций. Питание должно быть полноценным, следует избегать дефицита белка в пище. При выявлении анемии показаны препараты железа. Больных с тяжелой формой синдрома Шихана лечат только в условиях эндокринологического стационара. При стрессовых ситуациях — немедленное внутривенное введение гидрокортизона ацетата в количестве 100 мг в 300 мл физраствора. Дополнительно — норадреналин, мезатон, электрофорез аскорби­новой кислоты или норадреналина на область надпочечников и т.д.
    • При гипотиреозе —L-тироксин — 100—150 мкг/сут. или тирео-том — 1—1,5 табл. в сутки. При этом необходимо учесть пере­носимость препарата и проводить контроль за ЭКГ. Продол­жительность лечения обусловлена необходимостью доведе­ния уровня ТТГ сыворотки крови до 0,3—3,5 МЕ/л.
    • При недостаточности функции половых желез — циклическая гормональная терапия под контролем функциональных тес­тов и исследования уровня гормонов. Для стимуляции овуля­ции — кломифен, ХГ, дюфастон и др. препараты. Эта гормо­нальная терапия может применяться одновременно с вышесказанными методами либо после стимуляции тех или других эндокринных желез. При диэнцефальных проявлениях — пирроксан по 30 мг 2—3 раза в день или 45 мг 1—2 раза в день, для усиления анаболических процессов применяются неболь-дозы андрогенов или периодически неробол — по 5—10 мг в сут-течение 30—40 дней; ретаболил — 1 мл (50 мг) — 1 инъекция 2_3 нед; феноболин 1% — 1 мл 1 раз в неделю в течение 2 мес. Общестимулирующее лечение: поливитамины в течение 1 мес; ни­котиновая кислота внутривенно — от 1,0 до 10,0 мл в течение 1 мес, витамин B12 0,01% — по 1,0 мл и 5% раствор аскорбиновой кислоты по 5 мл. Биостимуляторы, АТФ. Отдых в горном санатории.

      На область надпочечников — электрофорез аскорбиновой кисло­ты или норадреналина.

      Стимулирующую терапию гормонами гипофиза можно проводить 3_4 раза в год. В интервалах — витамины. АКТГ — 20 ЕД 2 раза в сут­ки в течение 10 дней; если 17-КС повышается до 8—9 мг/сут., это свидетельствует, что доза подобрана правильно. Однако гормоны ги­пофиза рекомендуются редко, так как они малоэффективны и, кро­ме того, к ним вырабатываются антитела.

      Если данное заболевание сочетается с несахарным диабетом, то при лечении кортикостероїдами и тиреоидином у больных могут усилиться жажда и полиурия. Поэтому рекомендуется назначение интраназально адиуректина по 0,03—0,05 г 3 раза в день, при малой выраженности гипогликемического состояния — хлорпропамин и др. (помнить о возможности возникновения гипогликемического состояния). Хлорпропамин назначается в 7—8 ч утра 1 раз в день, и доза не должна превышать 0,125 г — с последующим повышением под контролем уровня сахара крови.

      Профилактика:

      1. Правильное ведение родов, особенно в 3-м периоде.
      2. Профилактика кровотечения. В случаях кровотечения в родах — полное возмещение кровопотери.
      3. В послеродовом периоде на фоне общестимулирующей тера­пии назначать витамин Е.
      4. При криминальных и самопроизвольных абортах — борьба с инфекцией, общестимулирующая терапия.
      5. Женщины, перенесшие массивную кровопотерю в родах, при аборте, операциях, подлежат диспансеризации для выявления ранних стадий заболевания.

      В.А.Агафонов (1986) считает, что женщины с массивной крово-потерей, с падением ОЦК на 20% и более должны находиться на ди­спансерном учете под наблюдением гинеколога, эндокринолога, не­вропатолога, психиатра.

      Прогноз:

      1. В острой стадии заболевания прогноз может быть неблагопри­ятным. Возможно развитие шока, коллапса, гипофизарной комы, острой надпочечниковой недостаточности и присоединение инфек­ции, что может привести к летальному исходу.
      2. У больных при правильно проведенной заместительной гормо­нальной терапии прогноз может быть благоприятным, с восстанов­лением менструальной и репродуктивной функций. Трудоспособ­ность обычно восстанавливается.
      3. Все больные с недостаточной функцией гипофиза могут быть отнесены к инвалидам II группы.

      Похожие записи:


      Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
      1 2 3