Специальная тактика ведения беременности и родов

Беременность

Беременность

Специальной тактики ведения беременности и родов мы придер­живаемся в дополнение к базисной (см. выше), учитывая особенно­сти нарушений эндокринного статуса в анамнезе. Например, в слу­чаях ведения беременных после хирургической коррекции ПКЯ; после длительной гормональной стимуляции овуляции; при несо­стоятельности желтого тела (НЛФ); при галакторее и аменорее, при наличии в анамнезе заболеваний коры надпочечников, щито­видной железы.

Беременность после длительной стимуляции овуляции

Особенностью тактики ведения беременных после длительной стимуляции овуляции является следующее.

При подозрении у этих женщин беременности (гипертермичес­кая базальная температура, положительная реакция мочи на бере­менность) они должны быть госпитализированы в стационар до по­явления клинических признаков беременности для проведения про­филактической комплексной терапии. Одновременно следует ис­пользовать общеклинические методы исследования, а также опреде­лить гормональный, акушерский статус. Затем в зависимости от этих данных решать вопрос о необходимости усиления гормональной коррекции или включения других методов.

Беременность после консервативной и хирургической коррекции ПКЯ

В связи со значительными осложнениями у беременных данной группы в период гестации и родов они должны пройти этапную гос­питализацию в стационар для проведения базисной патогенетичес­кой терапии и быть на специальном учете в женской консультации, а за 3 нед. до родов — направлены в родильное отделение.

План ведения родов должен включать:

  • проведение профилактики инфекции при преждевременном отхтждении вод;
  • проведение своевременной стимуляции родовой деятельности;
  • профилактику кровотечения в 3-м периоде родов;
  • в послеродовом периоде — лечение гипогалактии.

Беременность при функциональной и органической гиперпролактинемии

Во время беременности необходимы контроль за уровнем про-лактина, консультация окулиста, МРТ. При стабильном течении бе­ременности и родов в послеродовом периоде важны тщательное об­следование специалистами лучевой диагностики (рентгенокранио-графия, МРТ), консультация окулиста для решения вопроса о харак­тере дальнейшего лечения (либо агонисты дофамина, либо лучевая терапия, либо хирургическое вмешательство).

Беременные должны быть госпитализированы в стационар для полного обследования с целью уточнения генеза гиперпролактине­мии (исследование уровня пролактина, функционального состояния щитовидной железы, МРТ головного мозга, консультация окулиста и др.), одновременной профилактики прерывания беременности (урожестан, дюфастон до 16 нед. беременности), проведения базис­ной терапии. В последующем рекомендуется поэтапное наблюдение за состоянием внутриутробного плода: определение а-фетопротеина, эстрадиола, плацентарного лактогена в срок 18—20 нед. беременнос­ти; исследование маточно-плацентарного кровотока с помощью доп-плерометрии в 28—32 нед.; фето- и плацентометрии в 22—24 и 36 нед. беременности (Давлетшина Л.Т., Тухватуллина Л.М., 2002). Кроме того, авторы рекомендуют прекращение приема агонистов дофамина в период беременности, продолжение терапии гипотиреоза до конца гестации (если гиперпролактинемия вызвана гипотиреозом).

Ведение родов и послеродового периода. Ведение родов консер­вативно, хирургическое родоразрешение — только по акушерским показаниям.

Несмотря на стабильное течение беременности и родов, в после­родовом периоде необходимо тщательное обследование (рентгено-краниография, МРТ, исследование уровня пролактина, консультация окулиста) для решения вопроса о характере гиперпролактинемии, т.е. для исключения пролактиномы, и соответствующего лечения этих больных. При выявлении пролактиномы прекратить лактацию.

У детей, зачатых на фоне терапии парлоделом, в подростковом воз­расте в 44,4% случаев отмечены проявления психической дезадаптации с тенденцией к преобладанию изменений психики (Судакова О.Д., 1997). Однако Л.ТДавлетшина, Л.МТухватуллина и соавт. (2002) не от­мечают отрицательного влияния дофаминергических препаратов на те­чение беременности, родов и состояние здоровья новорожденных.

Беременность при синдроме НЛФ

С первых недель беременности рекомендуется контроль за разви­тием плаценты и всех образований плодного яйца (Сидельникова В.М., 2002). Автор отмечает, что у пациенток при синдроме НЛФ матка отстает в развитии — не соответствует сроку гестации; низкий и медленный подъем ХГ, ТБГ (трофобластический специфический в1-гликопротеин). При УЗИ выявляются кольцевидный хорион, раннее исчезновение желточного мешка.

Синдром НЛФ имеет различные механизмы формирования: это гиперсекреция ЛГ, гипосекреция ФСГ с гипоэстрогенией, гиперан-дрогения, поражение рецепторного аппарата эндометрия и др.; по­этому В.М.Сидельникова (2002) рекомендует проводить терапию синдрома обязательно с учетом механизма его развития.

При снижении уровня эстадиола, приводящем к неполноценной продукции прогестерона с последующей неполноценностью секре­торной трансформации эндометрия, автор рекомендует дюфастон (мы — утрожестан) до 16 нед. беременности. Дополнительно антиок-сиданты (витамин Е), антигипоксанты и профилактику плацентар­ной недостаточности с I триместра беременности.

При поражении рецепторного аппарата эндометрия и нормальном уровне гормонов с целью стимуляции рецепторного аппарата необхо­димы иглорефлексотерапия и прогестины. K.Fanchin et al. (2001), В.М.Сидельникова (2002) рекомендуют ХГЧ, который стимулирует не только продукцию стероидных гормонов, но и оказывает прямое дей­ствие на эндометрий, повышая его чувствительность к прогестерону и способствуя децидуализации. Назначается ХГЧ в дозе 5000 ЕД 2 раза в неделю под контролем ХГ с момента диагностики беременности до 10—12 нед., одновременно — профилактика плацентарной недостаточ­ности. При недостаточном эффекте ХГЧ с недельного срока беремен­ности — дюфастон (10 мг 2 раза в день) или утрожестан (по 100 мг 2—3 раза внутрь или вагинально до 16—20 нед. беременности).

При повышенном уровне андрогенов необходимо назначение ге-стагенов — от начала зачатия до 16 нед. беременности и дополни­тельно — дексаметазон в дозе от 0,005 до 0,00125 г вечером после еды до 20—24 нед. беременности при яичниковом генезе гиперандроге-немии, а при смешанной форме — до 35 нед.

Кроме того, В.М.Сидельникова (2002) на основании многолет­него опыта с целью профилактики выкидыша при НЛФ рекоменду­ет иммунизацию лимфоцитами мужа или доноров в зависимости от совместимости по системе HLA. Автор считает чрезвычайно эффек­тивным в I триместре данный метод терапии привычного выкиды­ша, связанного с НЛФ, пороками развития матки, гипоплазией мат­ки или хроническим эндометриозом.

Беременность при постпубертатной форме АГС

Беременность у женщин с АГС наступает после соответствующей терапии глюкокортикоидами. Течение беременности характеризуется значительными осложнениями вследствие изменений стероидогенеза.

В период всей беременности должна проводиться стероидная те­рапия под контролем экскреции 17-КС. В.М.Сидельникова (2002) ре­комендует терапию дексаметазоном проводить под контролем 17-КС и 17-ОП (оксипрогестерон) и ДЭА-С. При этом считает необходимым обратить внимание на сроки беременности — 13; 24 и 28 нед., так как эти сроки связаны с активной продукцией гормонов плацентой и плодом. Если уровень 17-КС и 17-ОП нормальный и ДЭА-С не по­вышенный, то терапию дексаметазоном можно проводить только до 16 нед. беременности. К этому сроку начинает функционировать плацента, обеспечивающая организм эстрогенами. В остальных слу­чаях — продолжать терапию до конца беременности с постепенным снижением дозы и полным прекращением на 7—8-й день после ро­дов. Кроме того, автор считает нецелесообразным назначение пре­паратов прогестерона, так как у беременных данной группы наблю­дается гиперпрогестеронемия. Терапия дексаметазоном должна со­провождаться назначением препаратов калия. Дети, рожденные от матерей с адреногенитальным синдромом, нуждаются в тщательном наблюдении и обследовании функций коры надпочечников.

После рождения ребенка необходимо сообщить неонатологу о дозах и длительности приема дексаметазона матерью для предот­вращения у ребенка синдрома отмены глюкокортикоидов (Сидель-никова В.М., 2002).

С целью профилактики АТС у ребенка автор рекомендует прена­тальную диагностику АГС, так как ген АГС может передаваться ма­терью и отцом. Поэтому в 17—18 нед. беременности проводится ис­следование крови матери для определения уровней L, FP, ХГ, Э2 и 17-ОП с целью диагностики АГС или болезни Дауна у плода. При повышенном уровне 17-ОП рекомендуется сделать амниоцен-тез для определения в амниотической жидкости уровня 17-ОП. Вы­сокий уровень указывает на наличие АГС у плода. В этих случаях во­прос о необходимости прогрессирования беременности решают ро­дители, либо в I триместре (9—11 нед.) проводится биопсия хориона. Если у плода находят экспрессию гена АГС и плод — девочка, лече­ние проводят до конца беременности; у плода мужского пола при­знаки вирилизации не являются патологией.

Одним из осложнений в период беременности у 2/3 женщин с АГС является истмико-цервикальная недостаточность, которая может привести к прерыванию беременности. Поэтому необходима своевременная диагностика (УЗИ, вагинальное исследование) дан­ной патологии для ее коррекции.

В случае отсутствия АГС у матери, но муж — носитель гена АГС и в семье дети рождались с АГС, рекомендуется назначить пациент­кам дексаметазон с момента ранней диагностики беременности для профилактики вирилизации у плода.

Беременность у женщин с генитальным инфантилизмом

В этой группе беременных необходимо проведение следующих мероприятий:

  1. Беременные с этой патологией должны быть взяты на учет при 12-13-недельном сроке беременности.
  2. Профилактические курсы терапии невынашивания беременности должны быть проведены в  следующие критические сроки беременности:
    • 5-6 нед. — период эмбриогенеза и начало плацентации;
    • 12-16 нед. — стадия регрессии желтого тела и окончание плацентации;
    • 18-20 нед. — период прекращения гипертрофии маточной мускулатуры и начало ее интенсивного растяжения растущим плодом;
    • 23-28 нед. — стадия повышения контрактильной активности недоразвитой матки;
    • в сроки предыдущих выкидышей.

    В вышеуказанные сроки беременности профилактические курсы лечения проводятся в женской консультации либо в условиях стаци­онара, особенно в сроки 23—28 нед. и в сроки прерывания предыду­щих беременностей.

  • Профилактика гиполактии — раннее прикладывание ребенка к груди, полное опорожнение  молочных желез после кормления, местные воздушные ванны, прием церукала 3—4 дня, гормональная терапия (пролактин по 6 ME 2 раза в день в течение 5—6 дней, окси-тоцин по 2 ME 2 раза в день в течение 5—6 дней), витаминотерапия (витамин А по 100 000 единиц внутримышечно 1 раз в сутки в тече­ние 20—25 дней, витамин В12 по 50 мкг внутримышечно в течение 2 нед., витамин РР по 0,05 г перорально 2 раза в день за 10 мин до кормления в течение 7—10 дней, витамин С по 0,3 г перорально в те­чение 10-14 дней); физиотерапия (УФО молочных желез, соллюкс, электрическое поле УВЧ, вибрационный массаж, ультразвук, стиму­ляция гипофизарно-гипоталамической области), психотерапия. Обязателен контроль за уровнем пролактина.

Беременность при гипокортицизме -Аддисоновой болезни

Беременность обычно наступает у леченных больных (после хи­рургического вмешательства или терапии преднизолоном). Несмот­ря на лечение, у этих больных все-таки остается хроническая недо­статочность надпочечников.

Беременность может быть рекомендована при следующих условиях:

3.         Беременные, перенесшие ранее адреналэктомию, подлежат диспансерному наблюдению у  эндокринолога и акушера.

Осложнение при беременности и в родах при гипокортицизме — развитие острого криза надпочечниковой недостаточности. При этом выделяются три периода, опасные в отношении развития криза надпочечниковой недостаточности: ранние и поздние сроки беременно­сти, роды и послеродовой период.

1. Развитие надпочечникового криза в ранние сроки беременно­сти происходит вследствие раннего токсикоза, приводящего к нару­шению электролитного баланса, потере жидкости, гипогликемичес-кому и гипохлоремическому состоянию. Кроме того, гипогликеми-ческий шок может наступить в I триместре — в период адаптации к стрессовому состоянию в связи с беременностью.

С 4-го месяца беременности наступает резкое клиническое улуч­шение состояния беременной благодаря фетальной, плацентарной и супраренальной коррекции кортизона и альдостерона и увеличе­нию 17-КС до (20,2+0,3) мкмоль/сут. Однако эти сдвиги не дают ос­нования прекращать гормональное лечение.

В последние месяцы беременности возможны следующие ослож­нения: перенашивание беременности вследствие низкой продукции эстрогенов; преждевременная отслойка плаценты; поздние гестозы, связанные с передозировкой стероидных гормонов. Иногда наблю­дается и благоприятное течение беременности благодаря компенса­торному воздействию гормонов плода и плаценты, и беременные не нуждаются в лечении. Пигментация кожи исчезает.

Тактика ведения беременности:

1.        В период беременности необходимо проводить контроль за массой тела, электролитами крови,  артериальным давлением, ЭКГ и гликемией.

Допускать донашивание беременности при болезни Аддисона следует с большой осторожностью и только при доброкачественном течении болезни.

Целесообразно госпитализировать беременных в стационар в I триместре, в 28 нед. и за 3 нед. до родов.

4.        При прерывании беременности в течение 2 дней назначать преднизолон — 10—15 мг/сут. или 125 мг гидрокортизона с повторным введением его тут же после аборта.

Лечение в период беременности. Необходимо продолжать системати­ческое лечение глюкокортикоидами: преднизолон, дополнительно на­значается ДОКСА (дезоксикортикостерон ацетат-минералокортико-ид). В первой половине беременности — преднизолон по 10—15 мг/сут. или дексаметазон 1—2 мг/сут. и ДОКСА по 5 мг внутримышечно через 2 дня, во второй половине — доза преднизолона уменьшается до 5 мг/сут. или дексаметазона до 0,5 мг/сут. и включается ДОКСА. Препа­рат ДОКСА назначается для улучшения электролитного обмена — за­держивает в организме ионы натрия и повышает выделение калия. До­за гормональных препаратов подбирается под контролем 17-КС.

Дополнительно рекомендуется полноценное питание, поварен­ная соль до 10 мг (селедка), аскорбиновая кислота 1,0 мг в сутки, ог­раничивается прием солей калия.

Тактика ведения родов должна быть выжидательной.

При передозировке стероидных гормонов возникают преходя­щая гипертензия, отечный синдром, диспептические явления.

Лечение проводится стероидными гормонами под контролем АД и данных уровня 17-КС.

При плановых операциях. За сутки до операции — гидрокортизон по 50 мг внутримышечно 3 раза в течение дня. В день операции — 75 мг внутримышечно гидрокортизона, по ходу операции внутри­венно капельно 75-100 мг гидрокортизона в физиологическом рас­творе, гемотрансфузия.

Исход родов для плода. Дети могут родиться маленького роста, ку-шингоидного типа, возможны врожденные уродства, внутриутроб­ная дистрофия плода. Здоровым рождается лишь 1 на 500 родов при этой патологии. Мертворождаемость — 3 случая на 100 родов, анома­лия развития — в 2% случаев.

Для профилактики адреналиновой недостаточности плода (ги­потония, недостаточность дыхательной функции) назначаются не­большие дозы гидрокортизона — по 5—10 мг внутримышечно первые 24 часа, вливание изотонического раствора натрия и глюкозы. В дальнейшем новорожденным не требуется специального лечения.

Беременность при гиперкортицизме

В период беременности у ряда женщин отмечаются нерезко вы­раженные признаки гиперкортицизма: стрии, гипертония, задержка жидкости. Эти изменения связывают с участием в стероидном обме­не и надпочечников плода. Обычно у здоровых беременных эти яв­ления после родов исчезают.

К патологии коры надпочечников с проявлением первичного ги­перкортицизма относятся: опухоль коры надпочечников — кортикостерома или опухоли других органов, продуцирующих АКТГ-подобные вещества, вторичный гиперкортицизм функционального генеза вследствие нарушений в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, кортикотропная аденома гипофиза — болезнь Ицен-ко—Кушинга.

Тактика ведения беременности. Независимо от срока беременнос­ти при кортикостероме показаны удаление опухоли и прерывание беременности.

Во II триместре беременности в случае сохранения беременнос­ти у больных с кортикостеромой проводится лечение аспирином вплоть до родов (500 мг каждые 6 часов).

В III триместре рекомендуется срочное родоразрешение после подготовительной симптоматической терапии.

В родах — интенсивная глюкокортикоидная терапия.

Тактика ведения беременности у женщин, подвергшихся ранее тотальной адреналэктомии, заключается в назначении им кортико-стероидной терапии, а в родах следует повышать их дозу и исполь­зовать парентеральное введение. Особенно необходимым считается подбор стероидов в 1-е сутки после родов.

После адреналэктомии (тотальной) к концу беременности и осо­бенно в период родов возникает реальная угроза острой надпочечни-ковой недостаточности у больных. Однако считается, что к концу беременности потребность организма матери в кортикостероидах снижается за счет их выработки либо плацентой, либо надпочечни­ками плода.

Осложнения в период беременности:

Прерывать беременность следует в сроки до 3 мес. с применени­ем усиленной стероидной терапии.

Тактика ведения родов. Тактика ведения родов должна быть вы­жидательной, важны адекватное обезболивание, снижение до мини­мума кровопотери в родах. Показания для кесарева сечения строго акушерские. Досрочное родоразрешение — по показаниям. Роды после двусторонней адреналэктомии на фоне адекватной замести­тельной терапии протекают так же, как у здоровых женщин. В пос­леродовом периоде — обычная кортикостероидная терапия под кон­тролем уровня экскреции 17-КС. Период лактации может ухудшить течение основного заболевания.

Дети от матерей, страдавших адренокортицизмом, рождаются с признаками гипотрофии.

Беременность при вторичном гиперкортицизме -болезни Иценко-Кушинга

Беременность при болезни Иценко-Кушинга допустима только при стойкой ремиссии процесса. Данный вопрос решается при совме­стной консультации эндокринолога, специалиста по лучевой диа­гностике и акушера-гинеколога. В случае наступления беременнос­ти при активной стадии заболевания она должна быть обязательно прервана на ранних стадиях беременности.

Беременность у этих больных должна рассматриваться как фак­тор высокого риска для жизни матери и ребенка. При пролонгирова­нии беременности должен быть контроль за общим состоянием, ста­тусом, АД, массой тела, отеками, за показателями уровня гормонов надпочечников, содержания сахара в крови. В каждом триместре бе­ременности необходима совместная консультация с эндокриноло­гом для решения вопроса о возможности продолжения беременнос­ти и гормональной коррекции.

Рекомендуются диета с ограничением соли, углеводов, назначе­ние витаминов, дифенина как противосудорожного препарата, снижающего функцию коры надпочечников (по 300 мг/сут. в тече­ние 3 нед.).

Осложнения при беременности и в родах:

В родах: слабость родовой деятельности; преждевременное отхож-дение вод; тяжелые гестозы с высокой гипертензией; часто — необхо­димость оперативных вмешательств в родах; кровотечения в последо­вом и послеродовом периодах; острая надпочечниковая недостаточ­ность в раннем послеродовом периоде. Последнее осложнение объ­ясняется выключением плацентарных кортикостероидов. Кроме то­го, осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы или кровоизлияния в мозг. Одним из осложнений является внутриутробная ас­фиксия плода. После родов — рецидив основного заболевания.

Тактика ведения родов:

При выборе тактики ведения родов необходимо исходить из вы­шеперечисленных осложнений для матери и плода. Осложнения для плода:

Дети, родившиеся у матерей с болезнью Иценко—Кушинга, нуж­даются в длительном наблюдении.

При малой массе ребенка, низком уровне АД и повышенной экс­креции с мочой 17-КС и 17-ОКС необходимо назначение глюкокор-тикоидов. В дальнейшем эти дети должны находиться на диспансер­ном учете у эндокринолога и невропатолога.

Таким образом, беременность у больных с заболеванием коры над­почечников (первичного или вторичного характера) должна рассмат­риваться как фактор высокого риска для жизни матери и ребенка.

Беременность при яичниковой и смешанной форме гиперандрогении

Наиболее частым осложнением при этой патологии является уг­роза прерывания беременности. По данным В.М.Сидельниковой (2002), эти осложнения наблюдаются в пределах до 36% случаев. Для подбора гормональной терапии необходимо определение уров­ня и динамики ХГ, ДЭА-С, 17-КС, Э2 и Р. При выявлении гиперанд­рогении автор рекомендует назначение дексаметазона не более 0,5 мг, при низком уровне ХГ — поддерживающие дозы ХГ.

Назначение дюфастона или утрожестана показано при относи­тельной гиперэстрогении, когда соотношение Э2 и П больше 1,5.

Если соотношение в нормальных уровнях, то лечение можно не на­значать. Гормональную терапию гестагенами автор рекомендует пре­кратить в 16 нед. беременности. При яичниковой форме гиперанд-рогении лечение дексаметазоном может быть прекращено после 16 нед., а при смешанной — после 35—36 нед.

При этих формах эндокринных нарушений в 30,8% случаев отмече­на истмико-цервикальная недостаточность (Сидельникова В.М., 2002).

Далее мы представляем анализ клинических наблюдений по ре­зультатам проведения комплексной профилактики и лечения 3 групп беременных с нейроэндокринными нарушениями. В анамнезе этих женщин — поликистоз яичников (ПКЯ), гормональная стимуляция овуляции и галакторея-аменорея.

1.        Беременные после лечения ПКЯ. Всего было 96 беременных после консервативной и хирургической коррекции ПКЯ, причем у 37 женщин ПКЯ оказался первичным — центрального генеза, у 10 — в сочетании со стертой формой адреногенитального синдрома, у 4 — с седловидной маткой, у 5 — истмико-цервикальная недостаточность. Необходимо отметить, что у 63 женщин после хирургической коррекции ПКЯ беременность наступила только после гормональной стимуляции овуляции. В этой группе беременных был высокий процент угрозы прерывания беременности (72,85%), особенно в I три­местре (66,7%), и неоднократно — в 43,14% случаев.

Гестозы первой и второй половины беременности выявлены в 30—42% случаев, самопроизвольные выкидыши — в 22,41%, анемия беременных — в 1,65%. В родах — несвоевременное отхождение вод, слабость родовой дея­тельности (29,5%) и кровотечения в 3-м периоде родов.

Проведенная комплексная терапия способствовала сохранению бере­менности у 84,2% женщин; снижению частоты самопроизвольных выкиды­шей — в пределах до 11,42%, гестозы первой и второй половины беременно­сти — до 14,6%. Значительно уменьшилось количество осложнений в родах: слабость родовой деятельности — до 5,5%; внутриутробная гипоксия плода — до 8,7% (в контроле — 12%); асфиксия новорожденных — до 8% (в контроль­ной группе — 12,6%).

Нами не отмечены случаи гипотрофии плода (в контрольной группе — 12%); аномалии развития плода (в контрольной группе — 3%), кровопотери в 3-м и раннем послеродовом периодах. Акушерские и оперативные вмеша­тельства составили 7% (в контрольной группе — 22%).

Таким образом, комплексная терапия оказала благоприятное воздей­ствие в период беременности и родов у женщин со значительными нейроэн­докринными нарушениями.

2.        Беременные после длительной стимуляции овуляции (46 женщин). Анализ течения беременности и родов у женщин после длительной гормональной стимуляции овуляции свидетельствовал о большом количестве (50%) самопроизвольных выкидышей в I триместре, поздних гестозах — в 22,2% случаев, угроз прерывания беременности в ранние ее сроки — в 27,7%, в поздние — в 22,2% случаев, анемии беременности — в 5,5%.

Необходимо отметить, что у этой группы женщин с самого начала бере­менности кольпоцитограмма была регрессивного типа с парабазальными клетками до 8%. Все это свидетельствовало о более выраженном нарушении У них гормонального статуса, что подтверждалось клиническим течением беременности. После проведения комплексной профилактики и лечения число имевшихся осложнений в период беременности значительно умень­шилось. В частности, число самопроизвольных выкидышей уменьшилось более чем в 2 раза, составило 18% случаев, поздние гестозы — 11,4%, угроза прерывания беременности в ранние сроки беременности — до 12,4%, в позд­ние — до 6,2%, анемия беременных — до 2,1%.

Роды разрешились при 36—38-недельном сроке беременности в 72,2% случаев жизнеспособным плодом с массой 3200—3600 г; преждевременные роды были в 21,1% случаев, с массой плода 1700—2250 г. Кесарево сечение по акушерским показаниям проведено в 16,6% случаев. В родах были отме­чены небольшой процент преждевременного отхождения вод, слабость ро­довой деятельности, у одной роженицы была преждевременная отслойка плаценты. У одного ребенка выявлена врожденная патология — ихтиозиформная эритродермия Брока.

Можно сделать вывод, что проведенная комплексная терапия в период беременности также привела к благоприятному исходу беременности и родов.

3. Беременные с гиперпролактинемией. Под нашим наблюдением (З.Ш.Гиля-зутдинова, РАМухаметшина, ФА.Сулейманова, ИАГилязутдинов) находи­лись 82 женщины с бесплодием при наличии гаперпролактинемии различного генеза. В 73% случаев беременность наступила после лечения парлоделом и дру­гими агонистами дофамина гиперпролактинемии функционального генеза, у 9 женщин с аденомой гипофиза (пролакгинома) также наступлению беремен­ности способствовало лечение парлоделом, а у одной из них — лучевая терапия.

С наступлением беременности они вновь в условиях стационара обследо­ваны: МРТ, исследование уровня пролактина и других гормонов, консульта­ция окулиста, специалиста по лучевой диагностике. Кольпоцитология харак­теризовалась умеренным типом, но с прогрессированием беременности вы­явились ладьевидные и цитолитические типы мазков. С учетом данных коль-поцитологии пациенткам во время беременности уменьшалась дозировка гормональных препаратов.

Исход беременности оказался следующим: у одной — самопроизвольный выкидыш при сроке беременности 14 нед., у остальных роды произошли в срок (у 5 женщин была аденома гипофиза; 1 пациентка — после лучевой те­рапии). Дети родились доношенными, с массой 3200—3600 г. Признаков пла­центарной недостаточности во время беременности и родов у больных с аде­номой гипофиза не выявлено.

На контрольных рентгенограммах черепа через 2—6 мес. после родов про-грессирования процесса не отмечено, продолжено лечение парлоделом.

Таким образом, анализ наших наблюдений за пациентками с раз­личными формами нейроэндокринных синдромов и заболеваний в период беременности и родов свидетельствует о необходимости выделения их в группу высокого риска по невынашиванию беремен­ности и другим осложнениям и индивидуальной тактики ведения беременности и родов.

При разработке метода комплексной патогенетической профи­лактики и лечения беременных, имевших в анамнезе серьезные ней-роэндокринные нарушения, мы учли результаты воздействия фар­макотерапии на состояние системы мать—плацента—плод и резко ограничили медикаментозную нагрузку на организм беременной и внутриутробного плода.

Тактика ведения беременности и родов при нейроэндокринных синдромах и заболеваниях имеет свои особенности и зависит от ха­рактера нейроэндокринных нарушений. Исходя из этого, мы пред­лагаем базисную и специальную комплексную патогенетическую профилактику и лечение возможных осложнений в период беремен­ности и родов женщин данной категории.

Заболевания щитовидной железы и беременность

Одной из причин акушерских осложнений у беременных явля­ются заболевания щитовидной железы. За последние годы отмечает­ся существенный рост заболеваний щитовидной железы у беремен­ных, и объясняется это недостаточным потреблением йода. Необхо­димо отметить, что вся территория России является йоддефицитной и эндемичной по зобу (Мурошко Л.Е. и др., 2003).

Во время беременности недостаточное поступление йода вызы­вает изменение функциональных параметров щитовидной железы как у матери, так и у плода(СИпоег Б., 1997). Известно, что беремен­ные и кормящие матери имеют большой риск развития йоддефицит-ных расстройств, в частности формирования зоба и последующих изменений функции щитовидной железы.

По оценке ВОЗ, суточная потребность в йоде для беременных со­ставляет 200—250 мкг, а реальное потребление йода на территории России не превышает 40—80 мкг в день.

Заболевания щитовидной железы развиваются в результате изме­нения биосинтеза тиреоидных гормонов, нарушений механизмов регуляции ее функции на уровне ЦНС, гипоталамуса, гипофиза, пе­риферических регуляторных механизмов. Причиной нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов является недостаток или избыток поступления в организм йода, а при длительном приеме йодидов происходят изменения в щитовидной железе, подобные хроничес­кому тиреоидиту или струме Хашимото.

Щитовидная железа секретирует 3 гормона: тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) и тиреокальцитонин (ТСТ), продуцирующийся С-клетками.

В период гестации могут встречаться следующие заболевания Щитовидной железы: гипотиреоз, диффузный токсический зоб, или тиреотоксическая аденома; диффузный нетоксический зоб, эндеми­ческий зоб, узловатый нетоксический зоб, базедова болезнь, тирео-идиты различного генеза, скрытый, «молчащий» тиреоидит, фибро-зно-инвазивный тиреоидит Риделя.

В нашей монографии «Экстрагенитальная патология и беремен­ность» (1998) имеется более подробное описание этих заболеваний, методов диагностики и лечения как во время беременности, так и небеременных. Поэтому в данном руководстве ограничимся крат­ким описанием наиболее часто встречающихся заболеваниях щито­видной железы и тактики ведения беременности и родов.

Во время беременности происходит увеличение размеров щито­видной железы, что связывают с двумя причинами. Первая — возника­ющий во время беременности йодный дефицит (Romano R. et al., 1991). Автор объясняет это тем, что часть запаса йода переходит через плаценту и расходуется на синтез тиреоидных гормонов плода. Вторая причина роста щитовидной железы у беременных связана со стимули­рующим влиянием хорионического гонадотропина. Это положение объясняется повышением уровня свободного тироксина и трийодти-ронина в период максимальной продукции ХГ (Voshivura M., 1990). Кроме увеличения размеров щитовидной железы в период беременно­сти происходит усиление ее функциональной активности, в частности повышается общий тироксин под влиянием плацентарных эстрогенов. ТСТ увеличивается вдвое в I триместре беременности.

Следовательно, все эти морфологические и функциональные изме­нения щитовидной железы в период беременности могут способство­вать ухудшению основного патологического процесса в ней и привести к ряду серьезных осложнений в период беременности и родов. Напри­мер, в этиологии невынашивания беременности значительное место отводится гипотиреозу. Усиление функции щитовидной железы может привести к прерыванию беременности, нарушению процессов имплан­тации плодного яйца и нормального процесса созревания плода (мак-росомия, гипотрофия), развитию гестоза и железодефицитной анемии.

Представляем тактику ведения беременности и родов при неко­торых заболеваниях щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

При планировании семьи у женщин с ДТЗ необходимо добиться устранения тиреотоксикоза и исключения из циркуляции в крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ) до наступления бе­ременности, так как ТСИ вследствие трансплацентарного переноса могут оказать стимулирующее влияние на щитовидную железу пло­да с развитием врожденного тиреотоксикоза.

При наступлении беременности у больных с ДТЗ в I же тримест­ре беременности необходимо решить вопрос о возможности сохра­нения беременности. Следует помнить, что продолжение беремен­ности у этих больных ухудшает течение тиреотоксикоза. При этом ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы и возникает возможность преэклампсии. В этих случаях ставится вопрос о пре­рывании беременности. При отказе женщины от прерывания бере­менности или возникновении ДТЗ во II или III триместрах беремен­ности проводится лечение тиреостатическими препаратами — в ос­новном для подготовки к операции, несмотря на возможность отри­цательного воздействия на плод.

При ухудшении состояния или возникновении осложнений в пе­риод беременности (угроза прерывания, гестозы беременных и др-) женщины должны быть госпитализированы в стационар.

Лечение:

При достижении эутиреоидного состояния необходимо сделать перерыв с целью предупреждения возникновения гипотиреоидного состояния и у матери, и у плода. Лечение препаратом прекращается за 2—3 нед. до родов.

Хирургическое лечение показано в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения при средней тяжести заболевания и узло­ватом зобе. Операцию считают целесообразным проводить в начале II триместра беременности (от 16 до 25 нед.) с соответствующей под­готовкой йодистыми препаратами, преднизолоном, витаминами.

В послеоперационном периоде используются методы, сохраняю­щие беременность. В последующем беременность протекает благо­получно.

При выраженных формах заболевания и отказе беременной от хирургического лечения считается допустимым назначение мерка-золила (меркаптоимизалол, титазол, тирозол) даже в ранние сроки беременности при контроле за уровнем тиреоидных гормонов.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что тиреотоксикоз с зобом или без него является показанием для прерывания беременности до 28-недельного срока. Тяжелые формы ДТЗ являются прямым ука­занием для прерывания беременности с учетом возможных ослож­нений для ребенка.

Противопоказано продолжение беременности, если больная ле­чилась метилурацилом. Препарат легко проникает через плацентар­ный барьер и вызывает у плода развитие коллоидного зоба и различ­ные формы аномалии развития.

Родоразрешение больных с ДТЗ. Родоразрешение проводится на фо­не эутиреоза, иначе возможно развитие тиреотоксического криза. Так­тика — выжидательная. Контроль за сердечно-сосудистой системой (ЭКГ). Помнить о необходимости проведения кардиальной терапии.

Роды у этих больных протекают без особых осложнений. Харак­терным является быстрое течение родов (6—8 ч), что может вызвать асфиксию внутриутробного плода, травму родовых путей. Быстрые роды объясняются тем, что все обменные и окислительные процес­сы идут на высоком уровне. Возможны кровотечения в 3-м периоде и раннем послеродовом периоде вследствие нарушения в системе гемостаза. Поэтому до родов и в родах должна быть определена ко-агулограмма.

Ребенок переводится на искусственное вскармливание.

Для правильной ориентации в клинических проявлениях заболе­ваний щитовидной железы у новорожденных необходимо после рож­дения исследовать функциональное состояние щитовидной железы.

В послеродовом периоде у половины родильниц отмечаются ги-полактация, обострение тиреотоксикоза в первые сутки после родов. Все это связывают с лактацией, и поэтому при этих ситуациях реко­мендуется подавление лактации парлоделом и лечение больных мер-казолином.

Гипотиреоз

Беременность при гипотиреозе наступает редко вследствие не­благоприятного влияния дефицита тиреоидных гормонов на репро­дуктивную функцию. Механизм этого процесса заключается в том, что при низком уровне тиреоидных гормонов по обратной связи по­вышается количество тиреотропного рилизинг-гормона (тиреолибе-рин), который стимулирует не только ТТГ гипофиза, но и пролак-тин; и повышение его уровня подавляет функцию гонад с появлени­ем клиники гиперпролактинемического гипогонадизма с различной степенью выраженности (гипо- и аменорея, лакторея).

Беременные при гипотиреозе относятся к группе высокого риска развития материнской и перинатальной патологии.

Различают первичный и вторичный гипотиреоз. При первич­ном — страдает ткань самой щитовидной железы. Вторичный гипо­тиреоз развивается вследствие поражения гипоталамо-гипофизар-ной системы.

Жалобы больных при гипотиреозе: вялость, сонливость, ослаб­ление памяти, сухость кожи, отечность век, выпадение волос, лом­кость ногтей, упорные запоры.

Объективный статус: бледность кожных покровов, отечность подкожно-жировой клетчатки, медлительность в движении, замед­ленная речь, хриплый голос, брадикардия (52—60 уд/мин).

С прогрессированием беременности эти симптомы несколько уменьшаются вследствие перехода тиреоидных гормонов плода в ма­теринский организм.

Осложнения в период беременности: поздний гестоз (отеки, ОПГ-гестозы, эклампсия), железодефицитная анемия беременных, или так называемая тиреоидная анемия, спонтанные выкидыши, внутриутробная гибель плода (последние осложнения связаны с несостоятельностью плаценты).

Тактика ведения беременности:

В первой половине беременности рекомендуется назначение ти­реоидина по 0,1 г 2 раза в день, трийодтироксина по 25 мкг 2 раза в день. Оба препарата назначаются вместе. Во второй половине беременности доза препарата уменьшается, так как в организм матери попадают гормоны плода. Следовательно, на фоне полного замеще­ния недостаточной функции щитовидной железы должен быть контроль за уровнем тиреоидных гормонов в крови. Необходимо по­мнить, что во второй половине беременности возникают клиничес­кие симптомы гиперфункции щитовидной железы, которая прояв­ляется прежде всего тахикардией, есть и другие симптомы.

Течение и тактика ведения родов. Характерными для рожениц с гипотиреозом являются слабость родовой деятельности, атония матки в 3-м и раннем послеродовом периодах. В связи с вышеска­занными осложнениями важны следующие меры:

  • в послеродовом периоде лечение гиполактии тироксином.

Исход родов для плода при гипотиреозе у матери:

При первичном гипотиреозе аутоиммунного генеза или при ги­потиреозе, развившемся после операции по поводу диффузно-ток-сического зоба, частым осложнением для плода является врожден­ная недостаточность щитовидной железы. При этом материнские аутоантитела могут проникать через плаценту от матери к плоду.

Мертворождаемость при гипотиреозе в 2 раза выше.

Диффузный нетоксический зоб - эутиреоидит (ДНЗ)

Нередко в период беременности наблюдается увеличение разме­ров эндемического и спорадического диффузного нетоксического зоба при нормальной функции щитовидной железы (Потин В.В. и др., 1994). При наличии увеличенной щитовидной железы до бере­менности у 1/3 женщин наблюдается дальнейшее увеличение объема железы на 20—130% от исходной величины. У этой группы женщин отмечается стойкое повышение соотношения Т3/Т4 и уровня тирео-либерина в крови, что свидетельствует о функциональной недоста­точности щитовидной железы. Концентрация ТТГ возрастает, но не превышает нормы (Чобитько В.П., Солтун М.Н., 1994).

В местностях с дефицитом йода следует проводить индивиду­альную йодную профилактику исходя из того, что потребность че­ловека в йоде составляет 100—150 мкг в сутки (0,5 табл. антистру-мина 2 раза в неделю).

Беременность и роды при ДНЗ протекают без особых осложнений. На плод отрицательных воздействий он не оказывает, иногда возмож­но некоторое напряжение адаптационных механизмов у новорожден­ных. В послеродовом периоде — небольшая гиполактия у матери.

Эндемический зоб

Для эндемического зоба характерна гиперплазия щитовидной же­лезы либо увеличение ранее существовавшего зоба как компенсаторная реакция на йодную недостаточность. Однако гиперплазию щитовид­ной железы I степени рекомендуют отнести не к защитной функции ор­ганизма, а к начальной стадии заболевания, так как при этой стадии имеются субклинические признаки, характерные для гипотиреоза.

Наличие эндемического зоба неблагоприятно влияет на показа­тели красной крови у беременных. У беременных с зобом отмечает­ся более низкий уровень сывороточного железа.

Тактика ведения беременности. Беременность женщин с эндеми­ческим зобом осложняется выкидышами, недонашиванием бере­менности, нефропатией, анемией, эклампсией в родах.

Лечение во время беременности: калий-йод, тиреоидин по 0,05—0,01 г через день или ежедневно, антиструмин и др. препараты с постепенным повышением их дозы.

Течение родов. Возможна слабость родовой деятельности, поэто­му необходимы своевременная стимуляция родовой деятельности, профилактика атонии матки в 3-м и раннем послеродовом периоде. Дети от таких матерей рождаются с малой массой и со снижен­ной реактивностью.

Узловатый нетоксический зоб

Узловатый нетоксический зоб характеризуется структурной гете­рогенностью щитовидной железы, что считают показанием для хи­рургического лечения.

Клиника проявляется увеличением щитовидной железы при со­хранении эутиреоидного состояния больных. Узловатый нетоксиче­ский зоб включает в себя ряд патологических процессов щитовид­ной железы: злокачественные опухоли, аденомы, кисты, ограничен­ные гиперплазии и др. Окончательный диагноз ставится после про­ведения клинико-инструментально-лабораторного исследования (анамнез, УЗИ, гормональный статус щитовидной железы, пункция, онкоцитология, тонкоигольчатая биопсия и др.).

Тактика ведения беременности и родов:

Показания для операции определяют индивидуально с учетом сте­пени риска развития злокачественного процесса и во избежание сдавливания трахеи при 16—28-недельном сроке беременности. Опе­рация проводится одновременно с терапией, сохраняющей беремен­ность. В послеоперационном периоде назначаются субкомпенсиру-ющие дозы тиреоидных препаратов.

Больным необходимо назначать максимально переносимые до­зы тиреоидных препаратов. С учетом того, что эти дозы подавляют после родов лактацию, дополнительно назначается парлодел (2,5 мг 2—3 раза в сутки) в течение 5—10 дней.

Дети, рожденные от этих матерей, переводятся на искусственное вскармливание.

Базедова болезнь (болезнь Грейвса, экзофтальмический зоб, тиреотоксикоз)

В основе заболевания лежит гиперфункция увеличенной щитовид­ной железы с тяжелой клиникой тиреотоксикоза. Заболевание прояв­ляется зобом, экзофтальмом, тахикардией. Одновременно развивается недостаточность функции коры надпочечников. При любом клиниче­ском течении базедовой болезни беременность противопоказана.

Лечение:

  • внутривенное введение глюкозы 40% — 20 мл с аскорбиновой кислотой.

Исход для плода. У плода возможен неонатальный гипотиреоз вследствие перехода тироксина через плаценту.

Тиреоидиты

Во время беременности наиболее часто встречается аутоиммун­ный тиреоидит с наличием в крови антител к тиреоглобулину и ми-кросомальному антигену (Потин В.В. и др., 1994). Лечение прово­дится тиреоидными гормонами. Во время беременности наблюде­ние за больными совместно с эндокринологом. Возможны гестозы второй половины беременности.

При проявлении гипертиреоидной фазы аутоиммунного тиреоидита проводится в основном симптоматическое лечение ф-адреноблока-торы), в последующем, при развитии эутиреоидной фазы, оно дополняется тироксином.

Послеродовой тиреоидит. Встречается у 5—15% женщин после родов и сочетает ряд признаков аутоиммунного тиреоидита. Объективно — безболезненное уплотнение щитовидной железы, лимфоцитарная ин­фильтрация, наличие антитиреоидных антител в крови. Иногда после­родовой тиреоидит может проявиться через 1—2 мес. после родов симп­томами тиреотоксикоза с последующим переходом в преходящую ги-потиреоидную фазу. Послеродовой тиреоидит не требует лечения.

Тактика ведения беременных с заболеванием щитовидной железы в женской консультации. При гипер- и гипотиреозе необходимо решить вопрос о возможности беременности до ее наступления. Зачатие реко­мендуется только при стойкой ремиссии заболевания в течение 2—3 лет. При заболевании средней тяжести больные должны предохраняться от беременности ВМС. При наступлении беременности — прерывание ее до 11—12-недельного срока. Осмотр беременных с болезнью щитовид­ной железы должен проводиться при участии акушера, эндокринолога или терапевта. При этом должен быть разрешен вопрос о возможности пролонгирования беременности. Диспансерное наблюдение эндокринологом (терапевтом) проводится 1 раз в месяц в первую половину бе­ременности и каждые 2 недели — во вторую половину. При ухудшении состояния беременной — госпитализация в родильное отделение.

Л.Е.Мурашко и соавт. (2003) в связи со значительным дефицитом йода во время беременности рекомендуют профилактику этого де­фицита и эндемического зоба назначением калия йодида по 200 мкг в сутки (препарат «Йодомарин»).


Похожие записи:


Комментирование и размещение ссылок запрещено.
1 2 3