Кратковременные приступы слепоты

Неоднократно описывались случаи, когда у больных
с преходящими нарушениями мозгового кровообращения
наблюдались также кратковременные приступы
слепоты на один глаз на стороне заинтересованного полушария
мозга, а при офтальмоскопии в сосудах сетчатки
обнаруживались эмболы, в дальнейшем исчезавшие.
Это служит хотя и косвенным, но достаточно веским
аргументом в пользу того, что и в сосудах мозга тоже
имели место эмболии. Так, McBrien с соавторами (1963)
описали больного со стенозом сонной артерии, у которого
наблюдались повторные приступы кратковременной
слепоты и контралатерального гемипареза; после смерти,
наступившей во время такого приступа, в сосудах
сетчатки были найдены эмболы из тромбоцитов. Мы
(Е. В. Шмидт, 1970) сообщали о больной, страдавшей
преходящими нарушениями мозгового кровообращения
и погибшей от инсульта; на секции была найдена распадающаяся
атероматозная бляшка сонной артерии, а в
мозговом полушарии той же стороны — мелкие кисты и
свежий микроэмбол в пиальном сосуде, вызвавший небольшой
инфаркт в мозговой коре.
В ряде случаев преходящие мозговые симптомы, наступающие
без уловимых колебаний артериального давления,
обусловливаются изменениями ф и з и к о — х и м и ч
е с к и х свойств крови: повышением ее вязкости,
уменьшением содержания кислорода, гипогликемией
и др. Эти факторы в условиях сниженного уровня кровоснабжения
мозга могут приводить к падению количества
доставляемых к мозговой ткани кислорода и
глюкозы ниже критического уровня, к задержке удаления
кислых продуктов метаболизма, особенно в зоне
наиболее склерозированного сосуда, что и ведет к появлению
очаговых симптомов. Эти механизмы могут
иметь место при полицитемии, гипоксемии (например,
во время воспаления легких) и некоторых других состояниях.
Особенно часто преходящие нарушения мозгового
кровообращения наблюдаются при атеросклеротическом
стенозирующем процессе в позвоночных и сонных артериях.
Как было показано нами (Е. В. Шмидт, 1963),
именно поражение внечерепных отделов этих магистральных
сосудов головы является основным патогенетическим фактором почти в 40% случаев ишемических поражений
мозга. При этом в большинстве случаев атеросклеротическое поражение сонной артерии локализуется
в самом начале внутренней сонной артерии, в области
каротидного синуса. Располагающаяся здесь склеротическая
бляшка может явиться источником эмболии, а
также ведет к сужению просвета артерии и хронической
сосудистой мозговой недостаточности. Перечисленные
выше дополнительные факторы, вызывающие нарушения
общей гемодинамики, ведут к углублению дефицита
кровоснабжения мозга. Так как в результате склеротического
процесса в области синокаротидного аппарата
саморегуляция церебральной гемодинамики резко снижается,
возникают нарушения мозгового кровообращения.

19
читайте также