Патогенетическая связь перегибов с тромбозом мозговых артерий

Установлена также патогенетическая связь перегибов с тромбозом мозговых артерий. Тромбы развиваются, в этих случаях дистальнее перегиба в условиях резкого нарушения гемодинамики: замедления, внезапной остановки или инверсии кровотока и столкновения потоков крови. Они располагаются нередко в неизмененных участках сосудов. Все это заставляет рассматривать перегибы наряду со стенозами, тромбозами и эмболиями как реальную угрозу развития инсульта. С увеличением в возрастной структуре населения удельного веса лиц старшего возраста значение этой формы патологии в
клинике может повышаться. Описанные группы разнородных поражений сосудов, питающих мозг, объединены общим признаком — изменением проходимости артериального русла. Для клиники представляется важным, что различные формы патологии артерий мозга отличаются друг от друга не только по этиологии, но и по механизмам нарушений кровотока в них. Не менее важным является то обстоятельство, что эти изменения локализуются в различных отделах сосудистой системы головного мозга, нередко — в ее экстракраниальных отделах. При этом возможно развитие как внезапной, так и нарастающей окклюзии артерий, в том числе под действием ряда экстравазальных факторов, оказывающих механическое и рефлекторное влияние на величину их просвета. Как видно, изменение проходимости сосудов может носить как стойкий, так и обратимый характер. В условиях, ограничивающих возможности
коллатерального кровообращения, эти изменения становятся решающим фактором в развитии нарушений
церебральной гемодинамики. В настоящее время операции по восстановлению проходимости артерий при окклюзирующих поражениях, компрессиях и деформациях успешно выполняются и имеют удовлетворительные отдаленные результаты. Они рассматриваются как метод лечения и мера  профилактики нарушений мозгового кровообращения, обусловленных этими изменениями сосудов. До сравнительно недавнего времени признавалось, что в основе развития инфарктов головного мозга лежит закупорка (атеросклеротическая окклюзия, тромбоз, эмболия) мозговых артерии, а главным механизмом  преходящих нарушений мозгового кровообращения являются местные ангиодистонические реакции — спазм мозговых артерий. Очевидно, при такой трактовке недооценивались, во-первых, значение стенозов артерий как фактора, изменяющего величину и характер кровотока в них; во-вторых, роль окклюзирующих поражений внечерепных отделов сонных и позвоночных артерий — основных путей кровоснабжения мозга; в-третьих, значение многих других экстрацеребральных факторов, прежде всего состояния общего кровообращения, в условиях измененной саморегуляции мозгового кровообращения. В последние десятилетия выяснился ряд важных моментов: оказалось, что примерно в 60% случаев инфаркты мозга развиваются без закупорки мозговых артерий, тогда как поражения сонных и позвоночных артерий обнаруживаются более чем в 60% случаев, при этом атеросклеротические стенозы встречаются  значительно чаще, чем тромбозы. В связи с этим сложилось представление, что инфаркты мозга могут быть обусловлены различными изменениями сосудистой системы мозга, а поражения внечерепных отделов магистральных артерий головы могут рассматриваться наряду с закупоркой мозговых артерий в качестве частой, а иногда единственной причины нарушений мозгового кровообращения. В свете полученных данных стала утрачивать универсальное значение теория, утвердившаяся со времен Конгейма, согласно которой инфаркты мозга рассматривались как обязательное последствие закупорки мозговых артерий, относимых им к категории концевых. По данным Института неврологии АМН СССР (А. Н. Колтовер, Н. В. Верещагин, И. Г. Людковская, В. А. Моргунов, 1975), структура окклюзирующих поражений сосудистой системы головного мозга, обусловивших развитие инфарктов мозга, представляется следующей: атеросклеротические стенозы и тромбозы 84%, перегибы 8%, экстравазальные компрессии 4%,  тромбоэмболии 4%!. Локализация изменений в различных отделах артериального русла мозга представлена следующим образом: магистральные артерии головы 42%, мозговые артерии 30%, магистральные и мозговые артерии (сочетанные поражения) 24%, не обнаружено изменений в артериях в 4% случаев.

2
читайте также