Половые гормоны

К половым гормонам относятся стероидные гормоны яичников: эстрогены (эстрон, эстриол, эстрадиол), гестагены и андрогены. В гранулезных клетках зреющего фолликула и тека-клетках обнару­жены рецепторы к гонадотропным гормонам (ФСГ, ЛГ). Они регу­лируют процессы стероидогенеза и фолликулогенеза. Также обнару­жены белковые гормоны и биоактивные вещества.

В яичниках происходят процессы синтеза стероидов и развития фолликулов. Биосинтез стероидов завершается образованием эстра-диола, тестостерона и прогестерона. Стероидпродуцирующими тка­нями яичников являются клетки гранулезы, выстилающие полость фолликула, клетки внутренней теки и строма. Клетки гранулезы и тека-клетки участвуют в синтезе эстрогенов, а клетки текальной оболочки — андрогенов, и небольшое количество их образуется и в строме; синтез прогестерона происходит в клетках гранулезы и тека-клетках. В синтезе стероидов участвуют гонадотропины ФСГ, ЛГ, а также ферментные системы (ароматазы). Под влиянием их происходят конечные этапы синтеза — превращение андрогенов (ан-дростендиола и тестостерона) в эстрогены (эстрадиол и эстриол).

В механизме синтеза гормонов участвуют факторы роста, образу­емые в фолликулярной жидкости. Это так называемые факторы ро­ста — инсулиноподобные (ИПФР-1 и 2), синтезирующиеся вне яич­ников, в печени под влиянием гормона роста (ГР) и, возможно, в гранулезных клетках фолликула, где ИПФР-1 участвует в процессе синтеза эстрадиола; другой эпидермальный фактор роста (ЭФР) тормозит синтез стероидов в яичниках. Изучаются механизмы дей­ствия фактора роста фибробластов, интерлейкина-1, опухолевого фактора роста (Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1997). Кроме того, в яичниках синтезируются белковый гормон — релаксин и внутриго-надный белковый фактор — ингибин.

Релаксин секретируется в желтом теле, несколько меньше — пла­центой и тканями эндометрия беременной матки. Он выделен в око­лоплодных водах и в сыворотке крови беременных. В крови мужчин и небеременных женщин этот гормон не выделен. Количество релак­сина увеличивается со сроком беременности и возрастает до начала родов, затем резко снижается после родов, что указывает на участие релаксина в родовой деятельности. Он вызывает размягчение симфи­за, шейки матки, а в эксперименте — распад хряща и коллагеновых волокон, причем прогестерон вызывает торможение этого процесса. Поэтому патогенетически обоснованно лечение симфизитов про­гестероном как антидотом релаксина. Релаксин рекомендуется при дискоординированной родовой деятельности, ригидности шейки матки в родах и при гинекологической патологии (альгоменорее). Ре-лаксинсодержащие аминокислоты: аланин, аспаргиновая, цистеино-вая и глутаминовая кислоты, глицин, гистидин, тирозин, валин.

Гормон ингибин, или ингибитор связывания ФСГ с рецепторами гранулезных клеток фолликулов, вызывает торможение выделения ФСГ гипофизом (Shiraishi S., 1986). Ингибин, биологически актив­ное вещество, расположенное в клетках гранулезы, содержится в раз­личных жидкостях организма и экстрактах гонад. У женщин ингибин синтезируется гранулезными клетками яичников, а у мужчин — клет­ками Сертоли. Установлено, что у здоровых женщин количество ин-гибина в фолликулиновой фазе выше, чем в лютеиновой. Нарушение активности ингибина ведет к нарушению созревания фолликулов.

В фолликулярной жидкости, в желтом теле обнаружен и оксито-цин, оказывающий лютеолитическое действие, способствуя регрес­су желтого тела (Schaeffe J. et al., 1984).

В яичниках также образуются простагландины, относящиеся к фосфолипидам, участвующие в овуляции путем усиления сократи­тельной активности контрактильных элементов внутренней оболоч­ки фолликула.

Ввиду большой роли в нейроэндокринном гомеостазе гормона пролактина, мелатонина и APUD-системы мы представляем их бо­лее подробно.

17
читайте также