Сомнения в отношении роли ангиоспазмов в мозговой патологии

Однако в дальнейшем стали высказываться серьезные
сомнения в отношении роли ангиоспазмов в мозговой
патологии. Указывалось, что мозговые артерии являются
артериями преимущественно эластического типа
со слабо развитым мышечным слоем, что они очень
скудно снабжены нервными волокнами. Раздражение
шейного отдела симпатической цепочки в эксперименте,
вызывая резкое сужение сосудов конечности животного,
почти не влияло на сосуды мозга. В результате этих и некоторых
других соображений многие невропатологи стали
полностью отрицать патогенную роль церебральных ангиоспазмов.
С 50-х годов стало быстро завоевывать общее
признание представление о с о с у д и с т о й м о з г о в о й
н е д о с т а т о ч н о с т и и роли э к с т р а ц е р е б р а л ь-
ных ф а к т о р о в . Согласно этому представлению, преходящее
нарушение мозгового кровообращения с очаговой
симптоматикой возникает тогда, когда при наличии
изменений сосудов мозга (чаще всего атеросклеротиче-
ских), ведущих к хронической недостаточности кровоснабжения
мозга, какой-либо экстрацеребральный
фактор вызывает дополнительное его снижение. Это случается
обычно в результате падения общего артериального
давления: после кровопотерь (геморрой, операция,
травма и т. п.), при ослаблении сердечной деятельности
(инфаркт миокарда и др.) во время глубокого сна, после
значительного переутомления, а также при отвлечении
крови к периферии тела (в горячей ванне, под горячим
душем) и т. п. Перечисленные факторы, вызывая
ограничение притока крови ко всему мозгу, ведут к ишемии,
особенно в зоне наиболее склерозированных сосудов,
и к появлению очаговых симптомов. Известно, что
у здорового человека даже большие колебания в кровоснабжении
мозга не сопровождаются нарушением мозговых функций, между тем в условиях патологии, когда
кровоснабжение отдельных участков находится на критическом
уровне и саморегуляция кровоснабжения мозга
дефектна, даже незначительное снижение притока
крови может привести к выпадению соответствующей
функции. С выравниванием артериального давления
(спонтанного или под влиянием вазопрессорных средств)
и с восстановлением достаточного мозгового кровотока
пострадавшая мозговая функция восстанавливается, если
местная ишемия не была слишком глубокой и продолжительной.
Описанному механизму ряд невропатологов стали
придавать исключительное значение. Однако нередко
встречались случаи, когда преходящее нарушение мозгового
кровообращения возникало не при падении, а при
подъеме артериального давления, а искусственное снижение
давления у больных с частыми «транзиторными
ишемическими атаками» не вызывало у них появления
последних. Исследование регионарного мозгового кровотока
с помощью изотопной методики при вызванной
гипотонии также не обнаружило его снижения в областях,
обусловливающих симптоматику преходящих приступов.
Подобные факты заставляют вернуться к представлению
о церебральных ангиоспазмах. Villaret, Са-
chera (1939) вызывали у собак эмболию мозговых артерий
и наблюдали через «окно» в черепе спазм пиальных
артерий. Г. И. Мчедлишвили (1960—1968) в ряде убедительных
экспериментов доказал возможность развития
спазма сонной артерии. Резкий и длительный спазм
внутричерепной части сонной артерии и других крупных
мозговых артерий наблюдается иногда при церебральной
ангиографии. Нейрохирурги очень часто видят
на операции артериальный спазм при разрыве аневризмы.

читайте также