Сосудистая мозговая недостаточность

Сосудистая мозговая недостаточность в самой общей форме определяется как состояние диспропорции между потребностью и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением, т. е. является в известной мере аналогичной понятию коронарной недостаточности. Обязательные звенья в патогенезе ишемий мозга, развивающихся по этому механизму, определены достаточно четко. Развитие клинических симптомов при сосудистой мозговой недостаточности происходит на фоне постоянной неполноценности кровоснабжения мозга вследствие изменений в его сосудистой системе и при дополнительном уменьшении притока крови к мозгу, в частности при снижении системного артериального
давления. Таким образом, окклюзирующие заболевания мозговых или магистральных артерий головы ставят на критический уровень мозговое кровообращение, в результате чего включение различных экстрацеребральных факторов переводит его на неустойчивый режим, зависящий от состояния общего кровоснабжения. К ним могут быть отнесены: падение сердечной деятельности (сердечная слабость), снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс и др.), уменьшение или перераспределение массы  циркулирующей крови (кровопотери, отвлечение крови на периферию сосудистой системы и др.). Кроме того, отрицательное влияние оказывают патологические состояния организма, приводящие к гипоксии мозга различного генеза (анемия, легочная недостаточность, интоксикация и др.)- Все это может повлечь за собой развитие преходящих или стойких нарушений функций головного мозга. Выдвижение на первый план экстрацеребральных факторов в механизме сосудистой мозговой недостаточности, наблюдаемое в клинике и воспроизводимое в эксперименте, является подтверждением того, что ее развитие происходит в условиях неустойчивой компенсации церебральной гемодинамики. Необходимо также отметить, что повышение нейр’ональной активности в участках мозга с критическим уровнем кровоснабжения может потребовать многократного увеличения мозгового кровотока и вызвать те же отрицательные явления без включения неблагоприятных дополнительных факторов. Вместе с тем следует четко представлять, что развивающаяся при этом зависимость мозгового кровотока от состояния общего кровообращения возникает по описанным выше механизмам лишь в условиях измененной саморегуляции. В частности, это происходит при малой величине показателя саморегуляции мозгового кровотока, о чем упоминалось ранее. Таким образом объясняется возможность развития нетромботических инфарктов мозга на фоне даже высокого исходного уровня системного артериального давления, наблюдаемое нередко при его относительно небольшом снижении.

читайте также