В ткани мозга

В ткани мозга обнаруживаются участки с ишемически измененными нервными клетками или участки выпадения нервных клеток с развитием глиоза. Встречаются мелкие очажки некроза, иногда с замещением нервной ткани глиозными рубчиками. В результате гибели нервной ткани, преимущественно вокруг мелких сосудов, образуются периваскулярные лакуны. При наличии большого количества таких лакун, что чаще наблюдается в областях подкорковых узлов, нервная ткань может принять губчатый вид «status lacunaris». Может развиваться и гранулярная атрофия коры. Описанные изменения оказываются то диффузными, распространенными, то с отчетливым превалированием в какой-либо области, что приводит к развитию различных синдромов: паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, деменции или психоза. Основным патогенетическим механизмом дисциркуляторной энцефалопатии является ишемия, ведущая к гипоксии мозговой ткани. Существующие методы измерения мозгового кровотока позволили установить, что в норме у человека средних лет на 100 г мозгового вещества в минуту приходится около 50 мл (52 ±5 мл) крови. В старости кровоток может снижаться. Еще большее снижение отмечается при атеросклерозе мозговых сосудов, особенно при тяжелых его формах, сопровождающихся деменцией (до 30—35 мл на 100 г/мин). Кислород, приносимый кровью, в значительной части потребляется нервной тканью, поэтому в крови, взятой из сонной артерии, его значительно больше, чем в оттекающей от мозга крови яремной вены; артерио-венозная разница в содержании кислорода составляет в норме 0,06—0,07 л/л. Во многих случаях при уменьшении подачи крови к мозгу последний адаптируется к новым условиям, интенсивность захватывания кислорода мозговой тканью повышается и артерио-венозная разница кислорода увеличивается, что указывает на сохраненные возможности компенсации. Когда эта возможность истощается, уменьшение притока крови сопровождается уменьшением и артерио-венозной разницы.

Измерение интенсивности мозгового кровотока и артерио-венозной разницы в содержании кислорода имеет важное значение для суждения о кровоснабжении мозга и мозговом метаболизме; оба показателя обычно заметно снижены при атеросклеротической деменции. Однако нужно подчеркнуть, что между данными этих исследований и выраженностью клинических проявлений сосудистой энцефалопатии порой нет прямого соотношения. Даже значительное снижение кровотока и потребления кислорода может не сопровождаться снижением интеллекта, и наоборот, при довольно умеренном их падении наблюдается яркая клиническая патология. Таким образом, приходится допускать существование какого-то дополнительного фактора, влияющего на жизнедеятельность нервных клеток и их устойчивость.

Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии в значительной мере зависят от условий общего кровообращения, от часто сопутствующей патологии сердечной деятельности. Уменьшение сердечного выброса и общего объема циркулирующей крови, усиление ее вязкости, падение артериального давления и другие нарушения подобного рода неизбежно сказываются на мозговом кровообращении, поскольку возможности саморегуляции измененных сосудов мозга с пониженной или извращенной реактивностью значительно ограничены. Отрицательное влияние артериальной гипотензии зависит не только от уменьшения подачи крови к мозгу, но и от возникновения нарушений микроциркуляции в мозге в связи с агрегацией форменных элементов крови и капиллярными стазами.

2
читайте также