Ведущая роль в ограничении притока крови к мозгу

До недавнего времени ведущая роль в ограничении притока крови к мозгу отводилась тромбозам и эмболиям. Вместе с тем недооценивалось значение стенозирующих изменений в сосудистом русле головного мозга. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлены закономерности кровотока в стенозированном сосуде, механизмы и условия его компенсации, а также зависимость ряда показателей кровотока от степени, формы и протяженности стеноза. Доказана возможность временной функциональной окклюзии в стенозированном сосуде на высоте ускорения кровотока, в том числе при повышении артериального давления. Так, показано отрицательное влияние на кровоток стенозов артерий, превышающих 50% их первоначального диаметра. Критической величиной стеноаа считается сужение артерий до 70—80%. При таком значении его изменяется не только характер кровотока — возникает состояние неустойчивого потока или турбулентного движения крови, но и уменьшается объемный кровоток, компенсация которого за счет усиления работы сердца становится практически невозможной. Поэтому у лиц пожилого возраста с выраженными изменениями сердечной деятельности именно атеросклёротические стенозы, а не закупорка артерий мозга в 70% случаев являются причиной инфарктов мозга. Однако этим не ограничивается патогенетическая роль стенозов. В постстенотических отрезках артерий происходит резкое замедление кровотока, что приводит к агрегации форменных элементов крови. Эти образования служат источником микроэмболии. Кроме того, в связи с обычным расположением стенозов в самых проксимальных отделах артерий создается разность давления в их пред- и постстенотических отрезках. Поэтому при резких стенозах может возникнуть ретроградный кровоток, в результате чего при столкновении двух потоков крови образуются вихревые вращения и создаются благоприятные условия для тром-бообразования. В этих случаях иногда наблюдается развитие тромбов в участках артерий без выраженного атеросклероза, а также их ретроградное распространение. Разумеется, тромбообразование является результатом сложных биохимических нарушений, прежде всего изменений  противо-свертывающих механизмов. Вместе с тем на развитие этого процесса оказывают влияния местные анатомические и функциональные факторы, значение которых порой недооценивается. Другая группа органических сужений артерий — компрессии — возникают под влиянием многих экстравазальных факторов. Значение их для клиники различно. Так, сдавления сонных артерий на шее опухолями,  гематомой, Рубцовыми изменениями окружающих тканей и пр. встречаются в единичных случаях. Редко выявляются также сдавления сонных и позвоночных артерий мышцами шеи. Чаще всего наблюдаются вертеброгенные смещения позвоночных артерий остеофитами. В половине этих случаев размеры остеофитов настолько значительны, что приводят к сдавлению артерий с сужением их просвета (см. рис. 19). Помимо боковых и задне-боковых унковертебральных остеофитов, сдавление позвоночных артерий вызывают костные разрастания суставных отростков позвонков. При задне-боковых остеофитах наряду с компрессией сосудов уменьшается объем межпозвонковых отверстий, что приводит к сдавлению в них нервных корешков. Это проявляется соответствующим клиническим синдромом. Причинами сдавления артерий являются, кроме того, некоторые виды аномалий шейных позвонков. Кроме механической компрессии, может возникать спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения. Чаще всего, по-видимому, наблюдается сочетание этих факторов. Возможно внезапное, обычно преходящее ограничение или прекращение кровотока в них, особенно при перемене положения головы, что доказано ангиографически. Такие факторы компрессии, как подвывих суставных отростков, смещение тел позвонков при псевдоспондилолистезе и аномалиях шейного отдела позвоночника, выявляются специальными методами функциональных рентгенологических и ангиографических исследований.


Похожие записи:


Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.
1 2 3