Гиперпролактинемия довольно часто сочетается с синдромом ПКЯ, проявляется нарушением менструальной и репродуктивной функций, метаболическими нарушениями, гирсутизмом, хронической ановуляцией и бесплодием.
Е. del Pozo (1980) обнаружил гиперпролактинемию при синдроме ПКЯ у 28%, ААПишулин (1978) — у 65% больных. По данным Т.В.Овсянниковой и соавт. (1990), сочетание этих процессов встречается в 20% случаев, по данным зарубежных авторов, — в пределах от 9 до 43% (Corenblum В., Toylor P.J., 1982; Luciano AA. et al., 1984). N.Bracero и H.AZacur (2001) выявили повышение уровня ПРЛ на ранних стадиях синдрома ПКЯ.
Патогенез гиперпролактинемии при ПКЯ, по мнению Е. del Pozo, объясняется возможным избытком эстрогенов, в первую очередь эстрона, а также нарушением синтеза надпочечниковых андрогенов. В отличие от истинного синдрома первичного гиперпролакти-немического гипогонадизма, при ПКЯ не отмечается нарушения дофаминергического контроля выделения ПРЛ. По его данным, избыточная секреция пролактина приводит к нарушению яичникового и надпочечникового стероидогенеза, однако не является первичной причиной ПКЯ.
По данным О.ААтаниязовой и соавт. (1990), вторичная олигоме-норея, лакторея и нейроэндокринно-обменные изменения характерны для больных с сочетанием синдрома ПКЯ и гиперпролактине-мии в отличие от больных с первичной формой ПКЯ. Для больных с первичной формой ПКЯ характерны более высокая концентрация в плазме ЛГ и тестостерона, нормальный уровень ПРЛ. Все это позволяет отнести ПКЯ с гиперпролакгинемией к вторичной форме ПКЯ, т.е. синдрому ПКЯ. Незначительная эффективность хирургического лечения подтверждает предположение о вторичном характере изменений в яичниках.
