Гипоталамический синдром пубертатного периода является сложным синдромом, приводящим к бесплодию в репродуктивном возрасте. Поэтому необходимы своевременное выявление данного синдрома и проведение соответствующей коррекции в пубертатном периоде. Следует отметить, что для женщин, имеющих данную патологию, характерен высокий процент первичного и вторичного бесплодия и невынашивание беременности — до 33% случаев (Веселова Н.М. и др., 1995).
Одной из центральных форм нарушения менструальной функции в пубертатном возрасте являются гипоталамические нарушения вследствие первичной незрелости гипоталамических структур либо их инфекционных поражений.
В литературе данный синдром встречается под различными названиями: адипозогенитальный, физиологический синдром Кушин-га, ожирение с розовыми стриями, пубертатный базофилизм, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, гипоталамический синдром периода полового созревания и др. По нашему мнению, нельзя согласиться с термином «пубертатно-юношеский диспитуитаризм», так как последний отражает только нарушение функции гипофиза, хотя при этой патологии первично заинтересован гипоталамус (Гилязут-динова З.Ш., 1995). Наиболее приемлемыми терминами являются гипоталамический пубертатный синдром или гипоталамический синдром периода полового созревания.
Данный синдром проявляется патологическим симптомоком-плексом с наличием обменных и трофических нарушений, расстройством менструальной функции, сердечно-сосудистой и нервной систем на фоне гормональной дисфункции, дистресса, снижения адаптационных процессов в организме. На ранних стадиях заболевания отмечается повышенная активность структур гипоталамуса и функции гипофиза с повышением уровня ФСГ, ЛГ, АКТЕ В последующем активность гипоталамо-гипофизарной системы меняется в сторону дисфункции с сохранением резервных возможностей.
Все эти эндокринно-обменные нарушения проявляются патологическим симптомокомплексом — интенсивным ростом, увеличением массы тела, обменными и трофическими нарушениями, расстройствами менструального цикла, сердечно-сосудистой системы и другими изменениями (Кобозева И.В. и др., 1988;ГилязутдиноваЗ.Ш., 1995,идр.).
Гипоталамический пубертатный синдром составляет от 4,5 до 8% случаев среди больных с нейроэндокринными нарушениями (в 68% — легкая форма, в 30% — средней тяжести, в 2% — тяжелые формы). Среди всех эндокринных заболеваний подросткового возраста данная патология составляет 61,4% случаев, а у девочек достигает 92% (Терещенко И.В., 1991).
Этиология. Функциональную неполноценность, незрелость ги-поталамических структур ряд авторов связывают с неблагоприятными воздействиями на центральную нервную систему и организм в целом в препубертатном и пубертатном периодах различных повреждающих факторов. К их числу относят хронические интоксикации, инфекции, тонзиллит, корь, паротит. Проникновению вирусов в гипоталамус способствуют обильное кровоснабжение, высокая проницаемость капилляров межуточного мозга, обилие нервных связей с другими отделами ЦНС. Близость ядер гипоталамуса к лик-воропроводящим путям обусловливает высокую чувствительность его к различным вредным агентам.
Кроме того, в этиологии этого синдрома имеют значение травмы черепа, длительное переутомление в детском возрасте, наследственная предрасположенность, патология перинатального периода, осложнения в период беременности и родов, систематическое переедание с последующим ожирением (Терещенко И.В., 1991). При этом возникает периферический стероидогенез за счет жировой ткани, что неизбежно вызывает функциональные нарушения гипоталамуса. Не исключается и аутоиммунный характер поражения гипоталамуса после перенесенного гриппа, ангины и других инфекций (Лещенко А.Г., 1986). Автором выявлено аутоаллергическое воспаление в срединных структурах мозга с высоким титром реакции антигена с антителами гипоталамуса и комплементом. Одной из причин могут быть повторяющиеся стрессовые ситуации.
Допускается и существование генетически обусловленного механизма, препятствующего до определенного возраста функционированию аркуатного осциллятора в гипоталамусе (Сперанский Н.В., Фанченко Н.Д., 1987).
По мнению Н.В.Кобозевой, М.Н.Кузнецова (1981), осложненное течение беременности и родов может привести к нарушению коррелятивных взаимоотношений в системе эндокринных желез, вызывая нарушение структурной дифференцировки гипоталамуса и аденоги-пофиза плода. В дальнейшем процесс может протекать по типу первичной или вторичной аменореи. Центральная форма аменореи У подростков связывается с постнатальным воздействием родовой травмы, с тяжело протекающими детскими заболеваниями, хроническим тонзиллитом, ревматизмом и стрессовыми воздействиями.
В.Н.Серов (1994), Р.Н.Шадрина и соавт. (1995) считают, что первичная аменорея возникает в тех случаях, когда секреция гипоталамусом ГТ РГ не достигает соответствующего уровня, а вторичная –
когда предшествовавшая секреция ГТ РГ была снижена, что приводит к нарушению гипофизарно-яичниковой системы. Ведущим в формировании гипоталамического синдрома Г.Н.Мансурова (1998) считает нарушение дофаминергической регуляции, что автор подтверждает данными о достоверном повышении суммарного уровня ДОФА, дофамина, пролактина и активации адреналового отдела САС.
