При легком течении процесса повышен уровень СТГ, что приводит к высокорослости больных; при тяжелом — подавляется соматотропная функция гипофиза.
При пробе с метаклопрамидом наступает подавление секреции СТГ. Базальная концентрация ПРЛ повышена и не зависит от степени ожирения. У больных повышен уровень АКТГ; несмотря на это, уровень кортизола в норме или слегка повышен. Повышенный уровень про-лактина приводит к развитию истинной гинекомастии и формированию поликистозной дегенерации яичников, подавляет овуляцию.
При пробе с парлоделом гиперсекреция ПРЛ подавляется; при ин-сулиновой гипогликемии отмечается ослабленная отрицательная или парадоксальная реакция.
При пробе с ТРГ увеличивается уровень ПРЛ.
При пробе с дексаметазоном снижается уровень АКТГ и кортизола.
Глюкокортикоидная функция коры надпочечников активизируется в 13—15 лет, и связано это с ослаблением связывающей способности транскортина в плазме крови. Экскреция метаболитов кортизола увеличена. Количество свободных 17-ОКС и 17-КС увеличено при гирсутизме, резко повышено содержание ДЭА, повышено содержание окисленных 17-КС. Подобное нарушение в межфракционных взаимоотношениях 17-КС также приводит к формированию синдрома ПКЯ.
Нарушен циркадный ритм выделения гормонов надпочечниками.
Тиреоидная система. Базальные показатели ТТГ, трийодтирони-на (ТЗ), тироксина (Т4) в пределах нормы, но реакция гипофиза и щитовидной железы на стимуляцию ТРГ и ТТГ повышена, что указывает на скрытую тиреоидную недостаточность гипоталамиче-ского генеза.
Гонадотропные и половые гормоны. Нарушена цикличность выделения гонадотропных гормонов. Секреция ФСГ и ЛГ хаотичная, физиологическое соотношение ФСГ/ЛГ нарушено, и это связывают с уровнем ПРЛ. Кроме того, гонадотропная функция гипофиза зависит от степени ожирения больных. С этим связан и уровень эстрогенов, тестостерона, ДЭА. При ожирении скорость их образования в жировой ткани в несколько раз выше нормы, причем гиперкорти-котропинемия вызывает стимуляцию стероидогенеза жировой тканью и обусловливает торможение ЛГ, что приводит к ановуляции.
Уровень прогестерона снижен, относительно повышено количество экстрогенов.
Тесты функциональной диагностики соответствуют изменениям менструального цикла. Базальная температура монофазная. Комбинированные гормональные пробы с синтетическими прогестинами и глюкокортикоидами подтверждают центральный генез изменений менструальной функции.
Опиоидные гормоны. Содержание эндорфинов повышено, мети-лэнкефалинов — в норме. Известно, что повышение количества опи-оидных гормонов вызывает увеличение выброса ПРЛ.
Таким образом, при данной патологии выявлена тенденция к гиперсекреции СТГ, что обусловливает интенсификацию роста и массы тела. Отмечается гиперпролактинемия, гиперкортикотропине-мия, гиперальдостеронизм, гиперинсулинизм; повышен синтез глю-кокортикоидов. При выраженном ожирении развивается гипотиреоз, уровень СТГ снижается при давности заболевания 10 и более лет.
Нарушение гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы проявляется относительной гиперэстрогенией, снижением уровня прогестерона, повышением количества тестостерона. Нарушена секреция опиоидных гормонов. Комбинированные гормональные пробы с синтетическими прогестинами и глюкокортикоидами подтверждают центральный генез изменений менструальной функции.
Гормональная дизрегуляция при данном синдроме возникает не только в результате поражения ядер гипоталамуса, но и из-за нарушения физиологического взаимодействия между гормонами (Терещенко И.В., 1991). Следовательно, нарушение функции гипотала-мо-гипофизарно-гонадно-надпочечниковой системы формирует симптомокомплекс данного синдрома.
Казалось бы, представленная литература в отношении патогенеза, этиологии, клинического проявления этого синдрома дает основание считать, что все вопросы по данной патологии разрешены. Однако отсутствие единого мнения по некоторым вопросам патогенеза и относительной эффективности проводимой терапии, а в последующем — развитие на основе данного синдрома других синдромов и заболеваний заставляет прийти к выводу, что данная патология требует дальнейшего глубокого изучения.
Под нашим наблюдением находились 20 больных с гипоталами-ческим синдромов в возрасте от 12 до 16 лет. Анамнез этих больных соответствовал литературным данным. В гинекологическом анамнезе в числе нарушений отмечены только нарушения менструальной функции. Изучение семейного анамнеза позволило отказаться от предположения о генетической направленности этой патологии.
Объективный статус. Отмечена избыточная масса тела в пределах 8—25 кг. Массоростовой индекс составил 29,2±1,02. Вследствие ожирения морфотип у некоторых больных соответствовал кушин-гоидному — с распределением жировой ткани внизу живота, в плечевом поясе с наличием горбика, а у большинства пациенток ожирение было равномерным; шея короткая, на конечностях отмечались
перетяжки. Характерным еще для этих больных был высокий рост за счет длинных нижних конечностей. Костный возраст обгонял паспортный на 1—5 лет; зоны роста в основном были закрыты к периоду обследования. Больные уже в возрасте 13—15 лет отмечали остановку роста. На коже отмечались полосы растяжения белого и ярко-красного цвета, причем на нетипичных местах — в поясничной области, в подмышечной, подколенных ямках, на боковых поверхностях бедер. Преимущественно выявлялась мраморность кожных покровов и участки трофических изменений, гиперпигментация в подмышечной области, на коже локтей, а у некоторых в области наружных половых органов. Гирсутизм андрогенного типа; отмечалось выпадение волос на голове. Лицо больных округлое, полное, румяное, губы красные. Молочные железы почти у всех были недоразвиты (не превышали II тип по Танжеру), железистая ткань — дряблая, соски маленькие, ореолы сосков розовой окраски либо бледные, выделений из сосков не было.
Гинекологический статус. При ректальном исследовании выявлялась небольшая гипоплазия матки, придатки пальпировать не удалось из-за выраженного ожирения. При УЗИ у 9 (45%) больных определялось некоторое уменьшение матки, у 11 (55%) — соответствие возрасту. Яичники слегка увеличены у 6 (30%) пациенток, у 14 (70%) — нормального размера, овальной или миндалевидной формы с наличием мелкокистозных включений.
Данные лапароскопии у 3 больных соответствовали результатам УЗИ. Цвет яичников оказался желтоватым.
Рентгенография черепа. На рентгенокраниограммах у всех больных выявились признаки эндокраниоза в виде разрастания внутренней пластинки лобной кости, а в 2 случаях — и теменных костей. У 2 больных размеры гипофизарной ямки были меньше обычных (S = 6—8 мм; Н= 6—9 мм). У большинства больных гипофизар-ная ямка была в виде горизонтально лежащего овала (5=11 мм; Н= 5 мм). Кроме этих изменений выявлены: гиперостоз задних отростков клиновидной кости (у 5 больных), признаки краниостеноза в виде раннего заращения или уплотнения краев коронарного шва (у 9), обызвествления ретроклиновидных связок (у 3). У 13 (65%) больных — признаки интракраниальной гипертензии в виде усиления рисунка пальцевых вдавлений в лобной и теменной областях, усиления рисунка каналов диплоических вен. У 3 пациенток выявлены повышенная пневматизация и увеличение размеров пазухи клиновидной кости.
Таким образом, сочетание признаков эндокраниоза, эндокрино-патии и интракраниальной гипертензии отмечено в 65% наблюдений. Все это говорит о перенесенных в детстве и препубертатном периоде инфекционных заболеваниях и подтверждает центральный ге-нез заболевания. Свидетельством этого является ожирение у всех больных и наличие ряда гипоталамических симптомов.
Неврологический статус. Вегетативные нарушения (раздражительность, ухудшение памяти, нарушение сна, периодические кризы вегетососудистого характера, гипертензия и др.)- Со стороны сердечно-сосудистой системы — дыхательная недостаточность I степени, связанная с ожирением. Данные окулиста: расширение и полнокровие вен, симптом Гвиста, сужение артерий, проявление признаков нарушения микроциркуляции и врожденные изменения угла передней камеры.
Исследование гонадотропних и гонадных гормонов не дало определенных стабильных результатов (табл. 2).
Повышение уровня пролактина у этих больных можно объяснить увеличением содержания мелатонина — гормона шишковидной железы. Известно, что повышение уровня мелатонина сопровождается повышением уровня пролактина (Фаттахова Ф.А., 1989). Необходимо отметить, что повышение уровня пролактина у этих больных не сопровождается лактореей, что можно объяснить секрецией шишковидной железой неактивной формы пролактина.
Таким образом, можно предположить, что аномальный характер секреции гипофизарных и гонадных гормонов у больных с гипота-ламическим синдромом с одновременным снижением количества ФСГ, ЛГ при повышенном уровне пролактина и соматотропного гормона и экскреции 17-КС связан с поражением ядер гипоталамуса, т.е. нейромедиаторного звена регуляции секреции гонадотроп-ных гормонов. Об этом свидетельствуют высокий инфекционный индекс у этих больных, значительные изменения костей свода и основания черепа, проявления симптомов нарушения функции гипоталамуса — ожирение, нарушения массоростового соотношения,
Таблица 2 Сравнительные показатели уровней гонадотропных и гонадных гормонов у больных с гипоталамическим синдромом до и после лечения
Гормоны (единицы измерения) | Норма для фолликулиновой фазы (контроль) | До лечения | После лечения |
СТГ, нг/мл | 0,5-5 | 0,4-5,6 | 0,45-4,9 |
ПРЛ, мМЕ/мл | 2,7-19 | 12-20 | 13-19 |
ФСГ, мМЕ/мл | 4-20 | 1,9-9 | 2,5-12 |
ЛГ, мМЕ/мл | 4-25 | 1,9-8,1 | 2,3-5,1 |
Эстрадиол, пг/мл | 7-105 | 4-30,5 | 6-40,2 |
17-КС, мкмоль/с | 25,0±0,4 | 27,0+1,1 | 24,0±0,6 |
17-ОКС, мкмоль/с | 10,8±0,3 | 14,4+0,1 | 11,1+0,1 |
головные боли, гипертензия, полидипсия и др. Однако Э.А.Алиева и соавт. (1993) имеют другую точку зрения: они считают, что при ожирении повышается продукция эстрона (Э) в периферической ткани, способствующего нарушению выделения гонадотропных гормонов по обратной связи.
Известно также, что гипоталамическая несостоятельность регуляции гипофизарно-яичниковой системы связана с нейротранс-миттерами, являющимися пусковым механизмом регуляции гипо-таламо-гипофизарно-яичниковой системы. В своем исследовании А.Р.Мусин (1989) доказал, что при различном массоростовом соотношении наблюдаются и различные варианты нарушения функции САС — снижение или истощение резервов ДОФА и ДА и нарушение суточного биоритма САС.
Мы допускаем, что у больных с гипоталамическим ожирением имеется общее начало в нарушении обменных процессов, единым является нарушение функции гипоталамического нейротрансмит-терного звена. Глубокие нейроэндокринные нарушения у этих больных, вероятно, связаны и с возрастом, когда адаптационные возможности организма еще не на достаточно стабильном уровне, и с несостоятельностью APUD-системы в пубертатном возрасте.
Все вышеизложенное подтверждает несостоятельность не только эндокринного, обменного, но и общего гомеостаза у этих больных, т.е. многофакторность данного синдрома центрального генеза.
Исходя из этого, мы провели дополнительные исследования состояния общебиологических процессов в организме больных с гипоталамическим пубертатным синдромом, в частности перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты (ПОЛ и АОЗ), с целью выяснения некоторых аспектов патогенеза этой патологии и выбора патогенетической терапии.
Исследование ПОЛ и АОЗ проводилось с одновременным изучением жирового и белкового обмена у больных до и после комплексной терапии. Результаты исследования оказались следующими.
По сравнению со здоровыми девушками у больных исследуемой группы отмечено достоверное снижение параметров кривой хеми-люминесценции. Показатели интенсификации процессов ПОЛ отражали глубокие нарушения обменных процессов, проявляющиеся в виде своеобразного биохимического дистресса, снижения адаптационных и других процессов в организме. Интенсификация процессов перекисного окисления липидов и ослабление антиоксидантной защиты у этих больных позволяют объяснить наличие глубоких изменений в клеточной мембране, вызывающих нарушение метаболических процессов в тканевых структурах, приводящее к срыву нормального функционирования организма больных с гипоталамическим синдромом центрального генеза, что клинически проявляется в нарушениях не только обмена, но и репродуктивной функции (см. табл. 3).
Таблица 3 Сравнительные показатели ПОЛ и АОЗ, витамина Е у больных с гипоталамическим синдромом до и после лечения
Показатели ПОЛ-АОЗ | Основная группа | Контроль
(здоровые 20 лет) |
|
до лечения
(р<0,05) |
после лечения (р<0,05) | ||
Р-липопротеины, г/л | 6,96+2,02 | 4,9+1,01 | 3,3-3,70 |
h, усл. ед. | 25,06+0,50 | 21,05+0,30 | 20,55+0,60 |
Н, усл. ед. | 17,48+0,12 | 15,02+0,14 | 14,04+0,59 |
S, усл. ед. | 5655,0+104,00 | 4575,0+136,20 | 4365,1+135,10 |
t, с | 47,9+1,40 | 52,2+1,32 | 56,6+135,10 |
Т,с | 646,12+7,82 | 622,0+4,75 | 623,0+5,84 |
tga, с | 1,00110,02 | 0,902+0,07 | 0,825+0,075 |
Вит. Е, т/% | 1,09+0,02 | 1,14+0,04 | 1,16+0,08 |
Проведенная комплексная терапия (см. далее) свидетельствует о снижении максимума медленной вспышки (В), т.е. является подтверждением снижения интенсивности ПОЛ сыворотки крови и снижения светосуммы хемилюминесценции (S), характеризующей снижение количества перекисных радикалов. Наряду с этими положительными общебиологическими сдвигами в организме больных мы отметили некоторую нормализацию уровня гонадотропних и гонадных гормонов, в частности уменьшение уровня со-матропного гормона, пролактина, кортизола, тестостерона и экскреции 17-КС; повышение уровня ФСГ и ЛГ — показатели их стали ближе к норме. Такие же данные были получены относительно экс-традиола и прогестерона, за исключением уровня тестостерона — он оставался повышенным.
Таким образом, комплексное лечение у большинства больных приводило к нормализации интенсивности АОЗ как маркера общего статуса больных (нормализация массы тела и обменных процессов, благоприятное воздействие на эндокринный статус).
С учетом клинических проявлений гипоталамического синдрома пубертатного возраста (Каюшева Н.В., 1996) и результатов собственных исследований (ренттенокраниограмм и исследования ПОЛ и АОЗ) мы рекомендуем следующую тактику обследования больных.
Методы обследования:
- Формирование анамнеза (выяснить все возможные причины возникновения гипоталамического пубертатного синдрома с периода рождения и т.д.; уточнить характер менструального цикла).
- Определение неврологического статуса с периода рождения.
- Общеклиническое обследование.
- Определение степени полового развития (показатели антропометрии, массоростовых соотношений, гирсутного числа и т.д.).
- Лучевые методы диагностики [рентгенография черепа (при необходимости магнитно-резонансная томография), кистей рук (для определения костного возраста); мы придаем особое внимание исследованию состояния костей и свода черепа для выявления одного из патогенетических звеньев этой патологии]. Ультразвуковое исследование половых органов, почек и надпочечников, при необходимости пневмопельвиография и геникография.
- Электрофизиологические методы исследования.
- Гинекологическое исследование.
- Исследование гормонов — ФСГ, ЛГ, ПРЛ, Э, Т, кортизола в крови, 17-КС в суточной моче.
- Электроэнцефалография.
- Определение содержания глюкозы в крови, теста толерантности к глюкозе.
- Функциональные пробы с глюкокортикоидами.
- Контроль за артериальным давлением.
- По показаниям — консультация невропатолога, педиатра, офтальмолога, аллерголога, генетика.
Дифференциальная диагностика. Данный синдром необходимо дифференцировать от различных заболеваний и синдромов, болезни Иценко—Кушинга и кортикостеромы, конституционального экзогенного ожирения.
Эти заболевания имеют много общих симптомов: головная боль, ожирение, гипертензия, стрии, нарушение менструальной функции, повышение в крови уровня АКТГ, увеличение секреции 17-КС и 17-ОКС и др. Однако это сходство внешнее.
• Болезнь Иценко—Кушинга. Наблюдается резкое повышение уровня кортиколиберина, АКТГ, кортикостероидов, так как опухоль автономно продуцирует кортикостероиды, также выявляется гипертестостеронемия. При дексаметазоновой пробе происходит достоверное снижение уровня 17-КС и 17-ОКС, снижение уровня АКТГ, кортизола, альдостерона; при гипоталамическом синдроме в отличие от синдрома Иценко—Кушинга ответная реакция нормальная. Также информативна проба с метапироном.
Рентгенологическое исследование черепа, УЗИ и компьютерная томография позволяют установить диагноз кортикотропной аденомы гипофиза.
• Кортикостерома — опухоль коры надпочечника. Проявление клинической симптоматики почти такое же, как у гипоталамического синдрома (ожирение, гирсутизм, нарушение менструального цикла, гипоменсгруальный синдром, трофические и обменные нарушения). Однако высокий показатель кортизола и андрогенов, нагрузочные пробы с дексаметазоном, данные рентгенографии черепа и УЗИ надпочечников позволяют дифференцировать это заболевание от гипоталамического пубертатного синдрома.
Конституционально-экзогенное ожирение (КЭО). Отличается от гипоталамического синдрома отсутствием гормональной диз-регуляции. Одним из ведущих звеньев в патогенезе ожирения является гиперинсулинемия. Кроме того, при КЭО снижен уровень ПРЛ, менее выражено повышение активности коры надпочечников, угнетена продукция СТГ. При гипоталамичес-ком синдроме отмечается гиперсекреция СТГ, ТТГ, катехола-минов; более высокая гипертензия с кризовими состояниями, ускоренное половое развитие, высокорослость, стрии, внутричерепная гипертензия — то, что не наблюдается при КЭО. Лечение. С учетом центрального генеза данного синдрома с высоким инфекционным индексом пациенток, ожирения, нарушения менструальной функции, состояния системы ПОЛ и АОЗ нами составлен алгоритм рациональной, преимущественно негормональной терапии, направленной на нормализацию функции подкорковых структур, гипоталамо-гипофизарной системы, снижение массы тела и др.
1. Этиотропная терапия: санация носоглотки, полости рта, при необходимости тонзиллэктомия, лечение ревматизма. При подозрении на энцефалитический процесс — антибиотикотерапия (препараты, легко проникающие через гематоэнцефалический барьер).
2. Патогенетическая терапия: улучшение трофических процессов в гипоталамусе; устранение гипоксии мозга; дегидратационная терапия для снижения внутричерепного давления; рассасывающая
и противовоспалительная терапия.
Дегидратационная терапия: тиосульфат натрия внутривенно. Препарат оказывает не только дегидратационное, но и десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Рекомендуются и сульфат магния, уротропин, мочегонные средства — фуросемид (40 мг) в течение 3 дней с перерывом 3—4 дня, всего 3—4 курса; диа-карб, триампур. В эти дни назначается калийная диета (абрикосовый сок, курага, инжир, печеный картофель и др.). Кроме того, рекомендуется верошпирон по 100—200 мг в день в течение 20—30 дней. Дегидратационная терапия повторяется через 1—1,5 мес. при наличии выраженного эндокраниоза и признаков повышения интракра-ниальной гипертензии.
Рассасывающая терапия: бийохинол, биогенные стимуляторы, йодид натрия, электрофорез хлористого кальция по Воробьеву.
Для улучшения трофики мозговых структур (гипоталамуса), памяти и микроциркуляции. Рекомендуются аминокислоты: глутамино-вая кислота (по 1 г 2—3 раза в день в течение 1—3 мес), аминалон, це-ребролизин, ноотропил, кавинтон, пирацетам; препараты, улучшающие память, повышающие устойчивость мозга к гипоксии. Рекомендуется препарат пантогам, снижающий уровень биогенных аминов, нейрогормонов, уменьшающий гипоксию мозга и вегетососу-дистую дистонию; назначают его по 3 г в сутки в течение 1,5—2 мес. Кроме того, для нормализации биоритма САС рекомендуется препарат L-ДОПА или заменители в микродозах (31—62 мг).
Витаминотерапия: витамины С, В1 В6 Е, фолиевая кислота. Витамин В1 принимает участие в регуляции метаболизма эстрогенов, оказывает лютеинизирующее действие (2 мг в день в первой фазе цикла); фолиевая кислота потенцирует действие эстрогенов (по 0,001 г 3 раза в день в первой фазе цикла); витамин Е участвует в сте-роидогенезе в яичниках и надпочечниках (по 30—50 мг через день в первой фазе цикла и ежедневно во второй фазе цикла).
При неврологической симптоматике и вегетативной дисфункции: психотропные препараты (седуксен, тазепам, рудотель и др.), вегето-тропные средства (белласпон, беллоид — по 1 табл. 3 раза в день в течение 2 нед., затем доза постепенно уменьшается).
Необходимо быть осторожным при назначении транквилизаторов, обладающих свойством повышать уровень пролактина. Е.А.Богданова рекомендует дифенин, элениум. Эти препараты снижают одновременно гиперкортицизм, усиливают экскрецию ЛГ, улучшают показатели ЭЭГ.
Больные данной группы нуждаются в душевном покое, для них противопоказаны стрессы. Им рекомендуется физическая активность: утренняя гимнастика, туризм, лыжи, коньки, плавание и др. Противопоказаны участие в спортивных соревнованиях, аэробика. Особое внимание должно быть уделено снижению массы тела (диетотерапия, разгрузочные дни и др.).
Диета при ожирении должна быть субкалорийной. Калорийность ограничивается за счет легкоусвояемых углеводов и жиров животного происхождения при достаточном и даже повышенном количестве белка. В рацион больных необходимо включать липотропные продукты: нежирный сыр, лепешки из отрубей, яблоки, капусту, творог, кефир, растительное масло и продукты, богатые естественными антиоксидантами. Питание — дробное. Методом выбора является разгрузочная диетотерапия. Эффективность диетического лечения повышается при включении лекарственных препаратов, регулирующих нейроме-диаторный обмен (дифенин, хлоракон, парлодел) (Сметник В.П., Ту-милович Л.Г., 1997). Такого же мнения придерживаются В.Н.Серов и соавт. (1988), считающие, что применение регуляторов нейромедиа-торного обмена позволяет добиться на фоне диеты значительного снижения массы тела без применения анорективных препаратов.
Наряду с диетотерапией необходимо назначать метионин, обладающий липотропным эффектом, — по 0,5 г 3 раза в день в течение 15 дней, кальция пангамат (витамин В15), оказывающий влияние на липидный обмен, — по 50 мг 3—4 раза в день в течение 20 дней.
При ожирении III—IV степени, анорексии — фепранон, дезопи-мон по 25 мг 2—3 раза в день в течение 30 дней.
- Акупунктура, направленная на ликвидацию вегетососудистых расстройств и обменных нарушений (подразд. 3.1).
- Особое место занимает гормонотерапия. Включать ее необходимо после этиотропной, патогенетической терапии. Назначается заместительная терапия, парлодел при гиперпролактинемии, при необходимости — тиреоидине препараты.
При назначении гормонотерапии для регуляции менструальной функции необходимо исходить из характера ее нарушения. При снижении уровня эстрогенов целесообразна цикловая гормонотерапия, в последующем для регуляции менструальной функции — эстроген-гестагенные препараты, для лечения гирсутизма — препараты цип-ротерон-ацетат, диане-35, верошпирон и др. (подробное лечение гирсутизма описано в прил. 3).
3. Физические методы лечения. Битемпоральная индуктотермия: непрямая электростимуляция гипоталамо-гипофизарной системы; интраназальный электрофорез витамина B1 хлористого кальция;
трансорбитальный электрофорез йодида калия, лидазы; вибрационный массаж паравертебральной зоны; гальванический воротник по Щербаку с кальцием, витамином B1; общие индифферентные ванны, сероводородные, радоновые.
Рекомендуется санаторно-курортное лечение, включающее радоновые ванны (курорт «Белокуриха» и др.).
Поддерживающая терапия проводится каждые 3—8—12 месяцев до конца периода полового созревания.
В.Ф.Коколина, О.В.Артюкова (1996) рекомендуют индивидуализировать лечение этой патологии; перспективным считают лечение парлоделом (под контролем уровня пролактина), акупунктуру по методике «Су-Джок» с применением мини-игл, магнитных стимуляторов, магнитов.
Хирургическое лечение
Показания:
- Проявления вторичного ПКЯ и безуспешность консервативной терапии.
- Рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия. Хирургическому лечению предшествует предварительная терапия, направленная на снижение массы тела и регуляцию нейрообменных процессов (Сметник А.П., 1997).
Противопоказанием для хирургического лечения являются ги-перкортицизм и активная форма заболевания.
Проведенная нами комплексная терапия больных с гипоталамиче-ским пубертатным синдромом, направленная на снижение массы тела, нормализацию биоритма симпатоадреналовой системы, — противовоспалительная, дегидратационная — оказала благоприятное воздействие на их общее состояние, что подтверждалось изменением показателей
системы ПОЛ и АОЗ. Нами отмечено снижение максимума медленной вспышки (Н), подтверждающее снижение интенсивности ПОЛ сыворотки крови и снижение светосуммы хемилюминесценции (S) как показателя снижения количества перекисных радикалов, т.е. повышение антиоксидантной защиты. Наряду с положительными общебиологическими сдвигами у больных мы могли отметить благоприятные сдвиги в эндокринном статусе и обменных процессах. В 80% случаев отмечено снижение массы тела и восстановление менструации. В 20% случаев (4 больных) проведенная терапия оказалась малоэффективной, было отмечено некоторое улучшение общего состояния, небольшое снижение массы тела. Эти больные нуждались в повторном обследовании и при необходимости — в повторении комплексной терапии.
С целью профилактики гинекологических заболеваний у женщин, имевших в анамнезе гипоталамический синдром пубертатного периода, с учетом полиэтиологического характера этой патологии мы рекомендуем комплексное лечение продолжительностью до 20 дней и повторение его через 2—3 мес. с включением дозированного лечебного голодания, акупунктурной терапии, лечебной гимнастики, психотерапии. При неэффективности этой терапии больные должны пройти тщательное обследование, включающее электроэнцефалографию, определение содержания пептидных и стероидных гормонов, УЗИ, лапароскопию, определение рецепторов стероидных гормонов в тканях эндометрия и яичников.
Производственные рекомендации. Вследствие значительных соматических и эндокринологических нарушений у этих больных для них противопоказаны профессии, связанные с тяжелым физическим трудом, вынужденной рабочей позой, работой в ночное время, профессия водителя, работа в жарких цехах, шум и вибрация на рабочем месте, работа на химических производствах, в условиях нервно-эмоционального напряжения. Для них возможен интеллектуальный труд, умеренный физический труд. Не противопоказана учеба в средних и высших учебных заведениях.
Прогноз. При комплексной терапии и исключении факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие (стрессы, травмы черепа, инфекция и др.), возможно полное выздоровление либо сохранение отдельных симптомов (ожирение, сосудистые нарушения, ано-вуляция, бесплодие).
При отсутствии эффекта от активной терапии данной патологии в репродуктивном возрасте может произойти трансформация гипотала-мического синдрома в выраженные обменно-эндокринные изменения с нарушением менструально-репродуктивной функции с последующими гиперпластическими процессами в гормонально зависимых органах (матка, молочные железы) либо сформироваться синдром ПКЯ.
Репродуктивная функция женщин, перенесших эту патологию, характеризуется высоким процентом первичного и вторичного бесплодия и невынашиванием беременности.